La demencia afecta a más de 55 millones de personas en el mundo, de las cuales casi el 70% padece esta enfermedad neurodegenerativa que no tiene cura; aunque puede ser tratada para ralentizar su progresión
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la demencia “es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las personas mayores”, ya que en todo el mundo, más de 55 millones de personas viven con este cuadro.
El organismo relevó que “ la forma más común de demencia” es la enfermedad de Alzheimer, ya que “puede contribuir al 60% o 70% de los casos”. El Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la atrofia cerebral, afectando a las neuronas y promoviendo un deterioro continuo en el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales de la persona, que progresivamente tiene dificultades para vivir de forma autónoma.
Actualmente, si bien no hay una cura para esta patología, algunos avances y medicamentos lograron ralentizar el avance de los síntomas y mejorar la calidad de vida de los pacientes.
En las últimas horas, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) aprobó un fármaco que ralentiza modestamente la enfermedad de Alzheimer. La agencia había concedido previamente al fármaco lecanemab, con nombre comercial Leqembi, una aprobación acelerada basada en su capacidad para reducir los cúmulos de amiloide en el cerebro, una característica distintiva del Alzheimer.
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«En la Región de las Américas, más de 10 millones personas viven con demencia», afirman desde la Organización Panamericana de la Salud (Getty)
Teresa Buracchio, directora en funciones de la Oficina de Neurociencia del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA, aseguró al respecto que “la decisión de hoy es la primera comprobación de que un fármaco dirigido al proceso subyacente de la enfermedad de Alzheimer ha mostrado beneficios clínicos en esta devastadora enfermedad”. Al tiempo que agregó: “Este estudio confirmatorio ha verificado que es un tratamiento seguro y eficaz para los pacientes con enfermedad de Alzheimer”.
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“Luego de que se degenera una neurona, se contagia de forma priónica (NdeR: que evoluciona) la siguiente del circuito, y así sucesivamente: es una reacción en cadena. El proceso comienza silenciosamente hasta 20 años antes de manifestarse, con un deterioro cognitivo leve, luego moderado y finalmente severo”, había explicado a Infobae, el neurólogo Alejandro Andersson, director del Instituto de Neurología Buenos Aires (INBA).
El neurólogo Guido Dorman, miembro del Departamento de Neurogerontopsiquiatría y de la Clínica de la Memoria de INECO, había destacado a Infobae que “el Alzheimer empieza 10 o hasta 20 años de que empiecen los síntomas”. “Los síntomas más comunes tienen que ver con la pérdida de la memoria reciente y la memoria episódica. La persona no puede incorporar la información de hechos y situaciones y, pasando la vida diaria, no recuerda, por ejemplo, lo que comió, lo que tenía que hacer o repite muchas veces lo mismo. No son los únicos síntomas y se suelen acompañar de anomias, que se trata de no encontrarle el nombre a las cosas o palabras. A veces también aparece la apatía”, enumeró.
Germán Picciochi (MN 161114), médico especializado en psiquiatría, neuropsiquiatría y neurología cognitiva, consideróm en tanto, que “hoy se sabe que el Alzheimer se inicia de manera silenciosa y esta fase se conoce como preclínica. Lamentablemente, la gran mayoría de los diagnósticos se realiza una vez instaurada la enfermedad (fase clínica) y el daño ya es irreversible. En la etapa preclínica es cuando tenemos la oportunidad de tratar los inicios de la enfermedad pudiendo modificar su evolución, frenándola o quizás en un futuro, parándola, antes de que las alteraciones sean más numerosas y el daño cerebral más acusado”
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La demencia es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan el cerebro, afirmó la OMS / @albacallejapsicologa.com
Cuáles son los tratamientos disponibles ante el Alzheimer
1. Lecanemab, cuyo nombre comercial es Leqembi
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A finales del año pasado, una noticia alentadora despertó el interés de la comunidad científica internacional en el campo del tratamiento del Alzheimer. En ese momento, anunciaron que un nuevo medicamento denominado lecanemab había evidenciado resultados prometedores, reduciendo el deterioro cognitivo y funcional en un 27% en un ensayo clínico de 18 meses, según informaron la farmacéutica japonesa Eisai y la estadounidense Biogen.
Sin embargo, este medicamento experimental fue puesto bajo la lupa tras la publicación de un estudio que sugirió que podría reducir el tamaño del cerebro. El fármaco había sido aprobado para uso experimental en enero, su administración es como una infusión intravenosa cada dos semanas y tiene como objetivo eliminar las placas de proteína beta amiloide en el cerebro, relacionadas con el Alzheimer.
La publicación, que fue difundida en la revista Neurology, advirtió que podría reducir el tamaño del cerebro. Liderado por el científico Scott Ayton del Instituto Florey de Neurociencia y Salud Mental en Australia, y publicado el pasado 27 de marzo, el trabajo reveló que los pacientes que tomaron lecanemab experimentaron una reducción cerebral del 28% en comparación con aquellos tratados con placebo.
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«En la Región de las Américas, el 66% de las muertes por Alzheimer y otras formas de demencia son mujeres», advierten desde la OPS (Getty)
Es por ese motivo que los científicos solicitaron más investigaciones para confirmar si estos cambios podrían tener efectos perjudiciales a largo plazo para los pacientes. “Es posible que la atrofia acelerada del cerebro sea causada por otros factores, pero cuando se considera la posibilidad de un daño cerebral, deberíamos ser cautos en nuestras interpretaciones y acumular más datos”, comentó Ayton. Ante esta información, los científicos instaron a los médicos a alertar a los pacientes sobre el riesgo de atrofia cerebral y a las farmacéuticas a publicar más información sobre los cambios en el volumen cerebral.
Por su parte, la empresa Eisai, en respuesta a los hallazgos, sugirió que la contracción cerebral podría ser un efecto benigno de la eliminación de la proteína beta amiloide y la reducción de la inflamación en el cerebro. Sin embargo, los autores del estudio recalcaron que se necesitan más estudios para determinar si la reducción del cerebro es un efecto secundario común de los medicamentos que apuntan a los depósitos de proteína beta-amiloide, y si tal fenómeno tiene un impacto negativo en la función cognitiva de los pacientes. Actualmente, la FDA está esperando los resultados de la fase 4 de los ensayos clínicos de lecanemab para considerar su aprobación definitiva.
En las últimas horas, la FDA aprobó este fármaco para pacientes en fase inicial, con deterioro cognitivo leve o demencia incipiente causada por el Alzheimer, y una acumulación confirmada de amiloide en sus cerebros. Asimismo, ante esta situación descripta, exigió que incluya una “advertencia en caja”, en la cual se indique que el Leqembi y otros fármacos antiamiloides de nueva generación pueden provocar inflamación y hemorragias cerebrales. El efecto secundario, denominado ARIA -anomalías de la imagen relacionadas con el amiloide- suele ser asintomático. Pero en raras ocasiones pueden producirse incidentes potencialmente mortales, según explican.
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Según la OMS, «la demencia afecta de manera desproporcionada a las mujeres, tanto directa como indirectamente»
2. RBM3: el frío como tratamiento terapéutico
Un reciente avance científico podría allanar el camino para utilizar los efectos protectores del enfriamiento cerebral en el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. El cuerpo humano, cuando se enfría significativamente, aumenta los niveles de una proteína llamada RBM3, conocida también como proteína de choque frío.
Este fenómeno, inicialmente observado en animales hibernantes, indica que durante este proceso la proteína RBM3 puede ayudar a proteger el cerebro y a continuar la formación de nuevas conexiones neuronales.
En 2015, la profesora Giovanna Mallucci y su equipo demostraron que la proteína RBM3 puede proteger el cerebro contra daños relacionados con la acumulación de proteínas mal plegadas, que pueden conducir a enfermedades neurodegenerativas. Aunque la hipotermia inducida se utiliza en las unidades de cuidados intensivos para proteger el cerebro de los pacientes con lesiones cerebrales agudas, esta técnica tiene riesgos asociados como coagulación sanguínea y neumonía. Por lo tanto, los científicos se plantearon si se podría usar la proteína de choque frío para tratar a los pacientes sin necesidad de enfriar el cuerpo.
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«Contrariamente a la creencia popular, la demencia no es una parte normal del envejecimiento y no afecta exclusivamente a las personas mayores», afirmaron desde la OPS (foto: CuidatePlus)
En una investigación publicada el 22 de marzo último en EMBO Molecular Medicine, científicos del Instituto de Investigación de la Demencia del Reino Unido, la Universidad de Cambridge y el Instituto de Química y Bioquímica de la Freie Universität Berlin, estudiaron si una forma de terapia génica conocida como oligonucleótidos antisentido (ASO) podría aumentar los niveles de RBM3 en el cerebro de ratones y, de esta forma, protegerlos.
El equipo descubrió que eliminar o reducir un elemento clave en el gen que codifica la producción de RBM3 con un ASO, resulta en un aumento sostenido de esta proteína. Al probar este método en ratones infectados con priones, aquellos tratados con ASO mostraron niveles de RBM3 significativamente más altos y una mayor preservación de las neuronas en el hipocampo.
Según la profesora Mallucci, “la proteína de choque frío permite que el cerebro se proteja a sí mismo, en este caso, contra el daño a las células nerviosas durante la enfermedad priónica”. Si los hallazgos se pueden replicar en humanos, este enfoque podría tener implicaciones importantes para el tratamiento de pacientes con enfermedades más allá de la neurodegeneración. El profesor Florian Heyd, de la Freie Universität Berlin, en tanto, agregó: “Si podemos usar ASO de manera segura para aumentar la producción de la proteína de choque frío en humanos, podría ser posible prevenir la demencia”.
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Dentro de los Estados Miembros de la OPS, la prevalencia de la demencia está creciendo rápidamente en los países de América Latina y el Caribe (ALC), alertaron desde el organismo panamericano
3. Donanemab
Un medicamentoexperimental desarrollado por el laboratorio estadounidense Eli Lilly podría retrasar el deterioro cognitivo y funcional en personas con enfermedad de Alzheimer en etapa temprana, según informes recientes. Aunque la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA) rechazó previamente la aprobación de este fármaco llamado donanemab, la compañía farmacéutica espera presentar nuevos datos convincentes para obtener la aprobación en un futuro próximo.
El donanemab, administrado por vía intravenosa, se dirige específicamente al amiloide, una sustancia responsable de la formación de placas en el cerebro asociadas con el empeoramiento del Alzheimer. Aunque no es una cura, ni detiene por completo la progresión de la enfermedad, según informaron este fármaco ralentiza su avance.
Según el laboratorio, el estudio de fase III involucró a más de 1.730 pacientes y demostró que el medicamento logró retardar el deterioro en aproximadamente el 35% de ellos, durante un período de 18 meses.
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Las estimaciones muestran que cada 20 años, se duplicará el número de personas con demencia. América Latina y el Caribe serán los más afectados, con un incremento de 3,4 millones de personas con demencias en 2010, a 7,6 millones en 2030 (Gettyimages)
El análisis de los resultados se basó en varias medidas de memoria y actividades diarias, como la conducción de vehículos y la gestión financiera. Alrededor del 47% de los pacientes tratados con donanemab no experimentaron una disminución de sus habilidades, según la evaluación clínica de demencia, después de 12 meses de tratamiento.
Estos hallazgos se consideran una eficacia sin precedentes en la enfermedad de Alzheimer y podrían establecer un nuevo estándar en su tratamiento, según el director científico y médico de Eli Lilly.
Sin embargo, el medicamento también mostró algunos efectos adversos. Alrededor del 24% de los pacientes tratados con donanemab presentaron anomalías en las imágenes cerebrales relacionadas con el amiloide, incluyendo hinchazón y sangrado cerebral. Aunque solo el 1,6% de estas anomalías se consideraron graves, tres personas fallecieron debido a estas complicaciones. A pesar de estos efectos adversos, la eficacia del fármaco fue considerada prometedora, y la compañía espera obtener más datos y presentarlos a la FDA para obtener la aprobación del medicamento.
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«La diabetes es una causa importante de ceguera, insuficiencia renal, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y amputación de los miembros inferiores», afirmó la OMS
4. Diabetes y demencia
Un estudio reciente publicado en la revista BMJ Open Diabetes Research & Care revela que un medicamento común para la diabetes, las tiazolidinedionas (TZD), puede reducir el riesgo de Alzheimer en más de un quinto. La investigación, que analizó a más de medio millón de pacientes, descubrió que aquellos que tomaban este fármaco tenían un 22% menos de probabilidades de desarrollar la enfermedad neurológica.
El estudio, llevado a cabo por Jin Zhou de la Universidad de Arizona, apuntó a una interrelación entre la diabetes tipo 2 y la demencia, dada la vulnerabilidad a la última en pacientes con la primera condición.
Las TZD son comprimidos que se administran una o dos veces al día, con o sin alimentos, y que funcionan apuntando a la resistencia a la insulina. Esto permite que la hormona mejore el control de la glucosa, contribuyendo a un mejor funcionamiento del proceso, así como de la presión arterial. La Administración de Drogas y Alimentos de EE. UU. aprobó dos de estas drogas, rosiglitazona y pioglitazona, para el tratamiento de la diabetes tipo 2.
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Según la OMS, «aproximadamente 62 millones de personas en las Américas (422 millones de personas en todo el mundo) tienen diabetes, la mayoría vive en países de ingresos bajos y medianos, y 244 084 muertes (1.5 millones en todo el mundo) se atribuyen directamente a la diabetes cada año» (Getty)
El estudio, que se basa en registros de salud electrónicos de 559,106 personas diagnosticadas con diabetes tipo 2 entre enero de 2000 y diciembre de 2019, fue el más amplio de su tipo. Zhou y su equipo siguieron a estos pacientes durante casi ocho años y descubrieron que los casos de Alzheimer y demencia vascular se redujeron en un 11% y un 57%, respectivamente, entre quienes tomaban TZD. Este resultado se comparó con aquellos pacientes que recibieron medicamentos alternativos para la diabetes.
La investigación abre la puerta a la reutilización de TZD para combatir la demencia, especialmente después de, al menos, un año de tratamiento. Además, la población menor de 75 años parece beneficiarse aún más, resaltando la importancia de la prevención temprana de la demencia.
El estudio también encontró un efecto protector en participantes obesos o con sobrepeso. A futuro, se espera que los hallazgos ayuden a informar la selección de medicamentos para pacientes mayores con diabetes tipo 2 con alto riesgo de demencia.
