Aunque la pandemia de COVID-19 proporcionó un breve respiro, el virus de la influenza ha vuelto a circular y, como de costumbre, representa un peligro especial para las personas mayores de 65 años.
por la Universidad de Michigan
Pero, ¿por qué las personas mayores son más susceptibles a la gripe? Una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la UM, publicada en Nature Communications , ofrece pistas.
El estudio, dirigido por la primera autora Judy Chen, Ph.D. El candidato, autor principal Daniel Goldstein, MD, profesor colegiado de medicina interna y profesor de microbiología e inmunología de Eliza Maria Mosher, y su equipo investigan por qué las células llamadas macrófagos alveolares, la primera línea de defensa en los pulmones, parecen estar comprometidas con la edad. .
Estos macrófagos son células inmunitarias que atacan a invasores como el virus de la gripe y viven en los pequeños sacos de aire, o alvéolos, dentro de los pulmones. Es importante destacar que estas células parecen perderse con el envejecimiento.
Investigaciones previas de otro grupo mostraron que cuando los macrófagos de un ratón viejo se colocaban en un ratón joven, las células volvían a verse jóvenes. «Esto nos llevó a creer que algo en el entorno de los pulmones está contribuyendo a esto», dijo Chen.
Las señales apuntaban a un inmunomodulador de lípidos conocido como prostaglandina E2 (PGE2) con efectos de amplio espectro, desde la inducción del parto en el embarazo hasta la inflamación con artritis. El equipo de estudio descubrió que hay más PGE2 en los pulmones con la edad. Este aumento en PGE2, explicó Chen, actúa sobre los macrófagos en el pulmón, lo que limita su salud general y su capacidad de generar.
El equipo sospecha que la acumulación de PGE2 es otro marcador de un proceso biológico llamado senescencia, que a menudo se observa con la edad. La senescencia sirve como seguro contra la división desbocada de las células dañadas; las células que son senescentes ya no pueden replicarse.
«Una de las cosas interesantes de estas células es que secretan muchos factores inflamatorios», dijo Chen.
El estudio mostró que con la edad, las células que recubren los alvéolos de los pulmones se vuelven senescentes, y estas células conducen a una mayor producción de PGE2 y a la supresión de la respuesta inmunitaria.
Para probar el vínculo entre PGE2 y una mayor susceptibilidad a la influenza, trataron a ratones más viejos con un fármaco que bloquea un receptor de PGE2. «Los ratones viejos que recibieron ese fármaco en realidad terminaron teniendo más macrófagos alveolares y sobrevivieron mejor a la infección por influenza que los ratones viejos que no recibieron el medicamento», dijo Chen.
El equipo planea investigar a continuación las diversas formas en que la PGE2 afecta a los macrófagos pulmonares , así como su papel potencial en la inflamación en todo el cuerpo. «A medida que envejecemos, nos volvemos más susceptibles no solo a la influenza, sino también a otras infecciones, cánceres y enfermedades autoinmunes».
Más información: Judy Chen et al, La prostaglandina E2 inducida por la edad deteriora la aptitud mitocondrial y aumenta la mortalidad por infección de influenza,
Nature Communications (2022).
DOI: 10.1038/s41467-022-34593-y
