En comparación con el azúcar, consumir sucralosa (un sustituto del azúcar ampliamente utilizado) aumenta la actividad en el hipotálamo, una región del cerebro que regula el apetito y el peso corporal, según un nuevo estudio de la USC.
por la Escuela de Medicina Keck de la USC
La sucralosa también altera la comunicación del hipotálamo con otras regiones cerebrales , incluidas las implicadas en la motivación. El estudio se acaba de publicar en la revista Nature Metabolism .
Alrededor del 40% de los estadounidenses consumen regularmente sustitutos del azúcar , generalmente como una forma de reducir las calorías o la ingesta de azúcar .
«Pero ¿son estas sustancias realmente útiles para regular el peso corporal? ¿Qué sucede en el cuerpo y el cerebro cuando las consumimos? ¿Difieren los efectos de una persona a otra?», preguntó la autora correspondiente del estudio, la Dra. Kathleen Alanna Page, directora del Instituto de Investigación de Diabetes y Obesidad de la USC y codirectora de la División de Endocrinología y Diabetes de la Facultad de Medicina Keck de la USC.
Page y sus colegas diseñaron un experimento aleatorio para probar cómo la sucralosa cambia la actividad cerebral, los niveles hormonales y el hambre.
Investigaciones anteriores, realizadas principalmente con modelos animales y estudios de gran población, han sugerido un vínculo entre los edulcorantes sin calorías y la obesidad, pero no han demostrado directamente cómo estas sustancias afectan el hambre en los seres humanos.
Los investigadores analizaron la respuesta de 75 participantes tras consumir agua, una bebida endulzada con sucralosa o una bebida endulzada con azúcar regular. Recopilaron imágenes cerebrales por resonancia magnética funcional (IRMf), muestras de sangre y registraron su nivel de hambre antes y después de consumir la bebida.
La sucralosa aumentó el hambre y la actividad en el hipotálamo, especialmente en personas con obesidad. También modificó la comunicación del hipotálamo con otras regiones cerebrales. A diferencia del azúcar, la sucralosa no aumentó los niveles sanguíneos de ciertas hormonas que producen la sensación de saciedad.
Los hallazgos muestran cómo la sucralosa confunde al cerebro al proporcionar un sabor dulce sin la energía calórica esperada, afirmó Page, quien también es profesor asociado de medicina en la Facultad de Medicina Keck. Esta «discordancia» podría incluso provocar cambios en los antojos y la conducta alimentaria a largo plazo.
«Si tu cuerpo espera una caloría debido al dulzor, pero no la obtiene, eso podría cambiar la forma en que el cerebro está preparado para anhelar esas sustancias con el tiempo», dijo.
Una respuesta cerebral alterada
El estudio incluyó a 75 participantes, divididos aproximadamente a partes iguales entre hombres y mujeres, y según su estado de peso (peso saludable, sobrepeso u obesidad). En tres visitas separadas, cada participante se sometió a pruebas con sucralosa, azúcar o agua, lo que permitió a los investigadores buscar diferencias tanto dentro de los individuos como entre ellos.
En cada visita, los investigadores tomaron imágenes cerebrales y muestras de sangre de referencia. También pidieron a los participantes que calificaran su nivel de hambre. A continuación, consumieron 300 ml de agua, una bebida azucarada o una bebida endulzada con sucralosa.
Luego, los investigadores recolectaron escáneres cerebrales de seguimiento, muestras de sangre y calificaciones de hambre varias veces durante las siguientes dos horas.
En comparación con beber azúcar, beber sucralosa aumentó la actividad cerebral en el hipotálamo y la sensación de hambre. En comparación con beber agua, la sucralosa aumentó la actividad hipotalámica, pero no modificó la sensación de hambre. Estos efectos fueron más intensos en personas con obesidad.
Los investigadores también utilizaron resonancias magnéticas funcionales (fMRI) para estudiar la conectividad funcional, que muestra cómo se comunican las regiones cerebrales. El consumo de sucralosa aumentó la conectividad entre el hipotálamo y varias áreas cerebrales implicadas en la motivación y el procesamiento sensorial, incluida la corteza cingulada anterior , que desempeña un papel en la toma de decisiones.
Estos hallazgos sugieren que la sucralosa podría afectar los antojos o la conducta alimentaria, dijo Page.
Como era de esperar, el consumo de azúcar provocó un aumento de la glucemia y de las hormonas que la regulan, como la insulina y el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1). Por otro lado, el consumo de sucralosa no tuvo ningún efecto sobre dichas hormonas.
«El cuerpo usa estas hormonas para indicarle al cerebro que se han consumido calorías y así disminuir el hambre», explicó Page. «La sucralosa no tuvo ese efecto, y las diferencias en las respuestas hormonales a la sucralosa en comparación con el azúcar fueron aún más pronunciadas en los participantes con obesidad».
Edad, sexo y efectos a largo plazo
Si bien el estudio responde a preguntas clave sobre cómo el cerebro y el cuerpo responden a la sucralosa, también plantea otras. ¿Tienen los cambios observados en la actividad cerebral y hormonal efectos a largo plazo? Se necesitan estudios longitudinales que midan el peso corporal y la conducta alimentaria para aclarar esta relación.
Page y sus colegas también observaron diferencias según el sexo: las participantes femeninas mostraron mayores cambios en la actividad cerebral que los participantes masculinos, lo que sugiere que la sucralosa puede afectar a los sexos de manera diferente.
Los investigadores ahora han comenzado un estudio de seguimiento que explora cómo los edulcorantes sin calorías afectan los cerebros de los niños y adolescentes, que consumen más azúcar y sustitutos del azúcar que cualquier otro grupo de edad.
«¿Estas sustancias provocan cambios en el cerebro en desarrollo de los niños con riesgo de obesidad? El cerebro es vulnerable en esta etapa, por lo que podría ser una oportunidad crucial para intervenir», afirmó Page.
Más información: Efectos de los edulcorantes no calóricos en la regulación cerebral del apetito en individuos de diferentes pesos corporales, Nature Metabolism (2025). DOI: 10.1038/s42255-025-01227-8
