Investigadores del Instituto Kennedy y del Departamento de Ortopedia, Reumatología y Ciencias Musculoesqueléticas de Nuffield, de la Universidad de Oxford, que trabajan con médicos del NHS Lothian, encontraron que la inyección del fármaco anti-TNF adalimumab en los nódulos de la enfermedad de Dupuytren produce una reducción de las características celulares Responsable de la progresión de la enfermedad de Dupuytren.
Universidad de Oxford
El equipo de investigación exploró el efecto de un fármaco anti-TNF inyectado directamente en el tejido del nódulo de Dupuytrtr, basándose en los datos de laboratorio de que el factor de necrosis tumoral (TNF) impulsa el desarrollo de los miofibroblastos, el tipo de célula que causa la enfermedad de Dupuytren. Los resultados hasta ahora son muy prometedores.
«Nuestros datos han demostrado que una formulación concentrada de adalimumab inyectado directamente en el tejido enfermo puede ser eficaz para atacar a las células responsables de la enfermedad de Dupuytren», dijo Jagdeep Nanchahal, MD, Ph.D., Profesor de Mano, Plástico y Universidad de Oxford. Cirugía reconstructiva, que dirigió el estudio.
«Esto trae nuevas esperanzas a las personas que sufren de esta condición incapacitante, que actualmente tienen que esperar a que su situación se deteriore, ver cómo sus manos pierden la función hasta que es lo suficientemente grave como para la cirugía. Y luego está la larga recuperación por delante, a menos que Situación ideal para encontrarte en «.
Este ensayo aleatorizado (fase 2a) reclutó a 28 pacientes con enfermedad de Dupuytren que estaban programados para someterse a una cirugía en Edimburgo para extirpar tejido enfermo en la mano. Dos semanas antes de la cirugía, recibieron una inyección única de dosis variables del fármaco anti-TNF o placebo. El tejido extirpado durante la cirugía, que generalmente se desecha, se analizó en el laboratorio. El equipo encontró que el adalimumab (a una dosis de 40 mg formulado en 0,4 ml) reduce la expresión de los marcadores fibróticos, la actina muscular suave (-SMA) y el procolágeno tipo I, 2 semanas después de la inyección, lo que sugiere que este medicamento podría usarse El crecimiento de la enfermedad que causa las células miofibroblastos. También encontraron que el medicamento es seguro y bien tolerado.
Los hallazgos se publican en línea en la revista EBioMedicine , publicada por The Lancet .
La enfermedad de Dupuytren es una afección común de la mano que afecta al 4% de la población del Reino Unido y hace que los dedos se enrosquen irreversiblemente en la palma. Actualmente no existe un tratamiento aprobado por NICE para la enfermedad temprana y, por lo general, se les dice a las personas que regresen a su médico de cabecera una vez que sus dedos se doblan tanto que la función de su mano se ve afectada.
El fármaco anti-TNF adalimumab (Humira) cuenta actualmente con una licencia en la UE para el tratamiento de una serie de afecciones, como la artritis reumatoide, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, y en general tiene un excelente perfil de seguridad.
«Estamos encantados de haber recibido más fondos del Wellcome Trust y del Departamento de Salud para evaluar si el adalimumab funcionará para pacientes con enfermedad de Dupuytren en etapa temprana», dijo el profesor Sir Marc Feldmann, coautor y ex director del Instituto Kennedy. Junto con el profesor Sir Ravinder Maini, Sir Marc identificó el TNF como un objetivo terapéutico en pacientes con artritis reumatoide.
«El Instituto Kennedy tiene una larga historia de traducción exitosa de los hallazgos de laboratorio a la clínica», dijo la profesora Fiona Powrie, Directora del Instituto. «Este tipo de trabajo requiere una estrecha colaboración entre científicos de laboratorio, especialistas clínicos y científicos clínicos durante muchos años».
Los investigadores continúan investigando el uso de este medicamento para tratar la enfermedad de Dupuytren en un ensayo de fase 2b denominado ensayo RIDD, que actualmente se está ejecutando en Oxford y Edimburgo.
Más información : EBioMedicine (2018). DOI: 10.1016 / j.ebiom.2018.06.022 , https://www.ebiomedicine.com/article/S2352-3964(18)30229-9/fulltextProporcionado por la Universidad de Oxford
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