Se ha encontrado que un gen relacionado anteriormente con la obesidad afecta la forma en que el cuerpo procesa la insulina, con posibles implicaciones para algunas formas de diabetes.
Ryan O’hare, Imperial College London
Los científicos han descubierto una serie de genes que pueden desempeñar un papel en la obesidad y el metabolismo. Estudios previos sugirieron que las variaciones de uno de estos, un gen llamado neuronatina (Nnat), pueden tener un vínculo con el aumento de peso en los niños.
Ahora, los investigadores han arrojado más luz sobre este gen menos conocido, descubriendo un nuevo mecanismo para la forma en que afecta el metabolismo.
A través de una serie de estudios con ratones y células pancreáticas humanas, encontraron que la pérdida de este gen no produce cambios marcados en la cantidad de alimentos que ingieren los animales. Sin embargo, sí afecta cómo las células en el páncreas procesan la insulina .
Según el grupo, dirigido por investigadores del Imperial College de Londres, los hallazgos pueden tener implicaciones para las personas con formas raras de diabetes.
Mecanismos celulares
En un artículo, publicado en el Journal of Clinical Investigation , explican que Nnat ayuda a regular cómo las células clasifican y envían proteínas, como la insulina, a donde se las necesita.
Para estudiar sus efectos, los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente en los que Nnat había sido efectivamente «apagado».
Los investigadores notaron que cuando a los animales se les daba glucosa, no podían producir suficiente insulina para restaurar sus niveles de azúcar en la sangre a niveles saludables.
La insulina está formada por cadenas de proteínas cortas, producidas por células especializadas en el páncreas, llamadas células beta . Pero para que se active y se transporte a donde se necesita, debe editarse y cortarse una pieza corta mediante un proceso llamado procesamiento del péptido señal .
El equipo descubrió que este proceso de edición se redujo en los ratones que carecían de Nnat en comparación con los ratones sanos, lo que provocó que las células beta almacenaran y liberaran menos hormona.
El profesor Dominic Withers, Presidente clínico en Diabetes y endocrinología en Imperial y autor principal, dijo: «Este gen parece estar involucrado en el procesamiento eficiente de un péptido señal para la insulina, por lo que esa es la razón por la cual las células no se secretan y producen lo suficiente. la hormona «.
Añadió: «Hemos estudiado a estos animales con gran detalle y los efectos predominantes son sobre la secreción de insulina y el manejo de la glucosa en oposición a la regulación de la alimentación y el peso corporal».
Formas raras de diabetes
Según el equipo, sus hallazgos pueden ayudar a arrojar más luz sobre las formas raras de diabetes, donde se produce una forma mutada de insulina pero no es efectiva, ya que no se puede procesar correctamente. En algunas formas de diabetes, la acumulación de insulina en el páncreas puede volverse tóxica y provocar un daño permanente a las células y la diabetes.
El Dr. Steve Millership, el primer autor del artículo, dijo: «Estos hallazgos también resaltan la importancia potencial de los» genes impresos «, donde la actividad de un gen se origina únicamente en uno de los padres, con la forma paterna de Nnat expresada enérgicamente. explique que la forma en que este gen impreso afecta el metabolismo puede dar una idea de la contribución específica de los genes de una madre o padre a la enfermedad metabólica en sus hijos «.
El profesor Withers concluyó: «Este estudio muestra que al menos en ratones Nnat no tiene un efecto profundo en la alimentación y el peso corporal, pero es importante comprender sus efectos sutiles en el metabolismo.
«Hay formas de diabetes humana en las que el cuerpo produce suficiente insulina, pero algo en la forma en que se procesa sale mal.
«Al comprender mejor los mecanismos celulares en juego, estamos sentando las bases sobre las cuales se pueden descubrir futuras terapias para tratar la enfermedad».
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