Un equipo de investigadores de varias instituciones en los Países Bajos y la Universidad de Yale en los Estados Unidos ha encontrado evidencia que sugiere que la estimulación cerebral profunda (DBS) puede ayudar a tratar la diabetes tipo 2.
Bob Yirka, informe de Medical Xpress
En su artículo publicado en la revista Science Translational Medicine , el grupo describe lo que sucedió cuando un solo paciente con un trastorno mental fue tratado con DBS.
La historia comenzó, informan los investigadores, cuando un paciente con trastorno obsesivo-compulsivo no respondió a los tratamientos tradicionales. Sus médicos sugirieron probar la DBS ya que se había mostrado prometedor con otros con la misma condición. Después del tratamiento, los médicos descubrieron que el paciente no solo mostró mejoras en los síntomas del TOC, sino también una reducción en los síntomas de la diabetes tipo 2. Eso los llevó a probar a otros pacientes con TOC que se sometieron a tratamientos DBS. Al hacerlo, descubrieron que todos los sujetos mostraron un aumento en la sensibilidad a la insulina.
Durante la DBS para el TOC, una pequeña cantidad de electricidad se concentra en una parte del cerebro llamada núcleo accumbens: se ha encontrado que es en parte responsable de la motivación y el procesamiento de la recompensa. La pequeña sacudida ayuda a que el cableado vuelva a su estado normal. Los investigadores descubrieron que también estimula el estriado ventral , que participa en la regulación de los niveles de glucosa en el cuerpo. Y la glucosa es, por supuesto, un tipo de combustible de azúcar para las células. La hormona insulina regula este proceso.
En los pacientes con diabetes tipo 2, varios factores contribuyen a reducir la producción de insulina , lo que produce niveles más altos de glucosa en la sangre, lo que puede causar una gran cantidad de problemas. El tratamiento para los pacientes diabéticos generalmente consiste en inyectarse insulina o tomar medicamentos que hacen que el hígado produzca menos glucosa y / o que las células sean más sensibles a la insulina. Ahora, parece que la DBS puede hacer más o menos lo mismo, es decir, hacer que las células sean más sensibles a la insulina, lo que, a su vez, significa que no lleva tanto a las células de combustible.
Los investigadores no están sugiriendo DBS como un tratamiento para la diabetes, tales procedimientos son demasiado invasivos. En cambio, sugieren que su descubrimiento podría ayudar en el desarrollo de otros tratamientos que funcionan de manera similar.
Más información: Kasper W. ter Horst et al. La dopamina estriatal regula el metabolismo sistémico de la glucosa en humanos y ratones, Science Translational Medicine (2018). DOI: 10.1126 / scitranslmed.aar3752
Resumen
El cerebro está emergiendo como un importante regulador del metabolismo sistémico de la glucosa. La acumulación de datos de animales y estudios observacionales en humanos sugieren que la señalización de la dopamina estriatal desempeña un papel en la regulación de la glucosa, pero actualmente no existe evidencia directa en humanos. Presentamos una serie de experimentos que apoyan la regulación del metabolismo de la glucosa periférica mediante la señalización de la dopamina del estriado. En primer lugar, presentamos el caso de un paciente diabético que mostró un requerimiento de insulina muy reducido después del tratamiento con estimulación cerebral profunda bilateral (DBS, por sus siglas en inglés) que se dirige al miembro anterior de la cápsula interna. A continuación, mostramos que la DBS en esta área del estriado, que indujo la liberación de dopamina, incrementó la sensibilidad a la insulina hepática y periférica en 14 pacientes no diabéticos con trastorno obsesivo-compulsivo. A la inversa, el agotamiento sistémico de dopamina redujo la sensibilidad a la insulina periférica en sujetos sanos. Apoyando estos datos humanos, demostramos que la activación optogenética de las neuronas que expresan el receptor de dopamina D1 en el núcleo accumbens aumenta la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina en ratones. Juntos, estos hallazgos apoyan la hipótesis de que la actividad neuronal del estriado regula el metabolismo sistémico de la glucosa.
Referencia de la revista: Science Translational Medicine
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