El placer que obtenemos al comer comida chatarra (la descarga de dopamina que se produce al comer papas fritas saladas y grasosas y una hamburguesa deliciosa) se suele considerar la causa del consumo excesivo de alimentos y del aumento de las tasas de obesidad en nuestra sociedad.
por la Universidad de California – Berkeley
Pero un nuevo estudio realizado por científicos de la Universidad de California, Berkeley, sugiere que el placer de comer, incluso comer comida chatarra , es clave para mantener un peso saludable en una sociedad donde abunda la comida barata y rica en grasas .
El estudio fue publicado en la revista Nature .
Paradójicamente, la evidencia anecdótica sugiere que las personas con obesidad pueden experimentar menos placer al comer que las de peso normal. Las exploraciones cerebrales de personas obesas muestran una actividad reducida en las regiones cerebrales relacionadas con el placer al recibir comida, un patrón también observado en estudios con animales.
Ahora, investigadores de la UC Berkeley han identificado una posible causa subyacente de este fenómeno (una disminución de la neurotensina, un péptido cerebral que interactúa con la red de dopamina) y una estrategia potencial para restaurar el placer de comer de un modo que ayude a reducir el consumo general.
El estudio revela un mecanismo cerebral insospechado que explica por qué una dieta alta en grasas crónica puede reducir el deseo de consumir alimentos ricos en grasas y azúcares, incluso cuando estos alimentos siguen siendo fácilmente accesibles. Los investigadores proponen que esta falta de deseo en personas obesas se debe a la pérdida del placer de comer causada por el consumo prolongado de alimentos ricos en calorías. La pérdida de este placer podría, de hecho, contribuir a la progresión de la obesidad.
«Una inclinación natural hacia la comida chatarra no es intrínsecamente mala, pero perderla podría exacerbar aún más la obesidad», dijo Stephan Lammel, profesor del Departamento de Neurociencia de la UC Berkeley y miembro del Instituto de Neurociencia Helen Wills.
Los investigadores descubrieron que este efecto se debe a una reducción de la neurotensina en una región cerebral específica que conecta con la red dopaminérgica. Cabe destacar que demuestran que restaurar los niveles de neurotensina, ya sea mediante cambios en la dieta o manipulaciones genéticas que mejoran su producción, puede restablecer el placer de comer y promover la pérdida de peso.
«Una dieta rica en grasas altera el cerebro, lo que resulta en niveles más bajos de neurotensina, lo que a su vez altera nuestra forma de comer y nuestra respuesta a estos alimentos», dijo Lammel. «Hemos descubierto una manera de recuperar el deseo por alimentos ricos en calorías, lo que podría ayudar a controlar el peso».
Si bien los hallazgos en ratones no siempre se pueden trasladar directamente a los humanos, este descubrimiento podría abrir nuevos caminos para abordar la obesidad restaurando el placer relacionado con la comida y rompiendo patrones de alimentación poco saludables.
«Imagina comer un postre increíble en un gran restaurante de París: experimentas una explosión de dopamina y felicidad», dijo Neta Gazit Shimoni, investigadora postdoctoral de la UC Berkeley. «Descubrimos que esta misma sensación se produce en ratones con una dieta normal, pero no en aquellos con una dieta alta en grasas. Pueden seguir comiendo por costumbre o por aburrimiento, en lugar de por placer genuino».
Gazit Shimoni y la ex estudiante de posgrado de UC Berkeley Amanda Tose son los primeros coautores, y Lammel es el autor principal del estudio.
Resolviendo un antiguo enigma en la investigación sobre la obesidad
Durante décadas, médicos e investigadores han luchado por comprender y tratar la obesidad, ya que innumerables dietas y regímenes alimenticios de moda no han logrado resultados a largo plazo. El reciente éxito de los agonistas del GLP-1 como Ozempic, que reducen el apetito al aumentar la sensación de saciedad, destaca entre muchos enfoques fallidos.
Lammel estudia los circuitos cerebrales, en particular la red dopaminérgica, que desempeña un papel crucial en la recompensa y la motivación. La dopamina suele asociarse con el placer, reforzando nuestro deseo de buscar experiencias gratificantes, como consumir alimentos ricos en calorías.
Mientras criaba ratones con una dieta rica en grasas, Gazit Shimoni notó una sorprendente paradoja: mientras estaban en sus jaulas, estos ratones preferían fuertemente el pienso rico en grasas, que contenía 60% de grasa, antes que el pienso normal con solo 4% de grasa, lo que los llevó a ganar peso excesivamente.
Sin embargo, cuando los sacaron de sus jaulas y les dieron libre acceso a golosinas ricas en calorías como mantequilla, mantequilla de maní, mermelada o chocolate, mostraron mucho menos deseo de darse un gusto que los ratones con una dieta normal, que comieron inmediatamente todo lo que se les ofreció.
«Si le das la oportunidad a un ratón normal con una dieta regular, comerá estos alimentos inmediatamente», dijo Gazit Shimoni. «Solo observamos esta atenuación paradójica de la motivación alimentaria en ratones con una dieta alta en grasas».
Descubrió que este efecto había sido reportado en estudios anteriores, pero nadie había hecho seguimiento para descubrir por qué y cómo el efecto se conecta con el fenotipo de obesidad observado en estos ratones.
La restauración de la neurotensina revierte los cambios cerebrales relacionados con la obesidad
Para investigar este fenómeno, Lammel y su equipo utilizaron la optogenética, una técnica que permite a los científicos controlar los circuitos cerebrales con luz.
Descubrieron que en ratones con dieta normal, la estimulación de un circuito cerebral que se conecta a la red de dopamina aumentaba su deseo de comer alimentos ricos en calorías, pero en ratones obesos, la misma estimulación no tuvo efecto, lo que sugiere que algo debe haber cambiado.
La razón, descubrieron, fue que la neurotensina se redujo tanto en los ratones obesos que impidió que la dopamina desencadenara la respuesta de placer habitual a los alimentos ricos en calorías.
«La neurotensina es el eslabón perdido», dijo Lammel. «Normalmente, aumenta la actividad de la dopamina para impulsar la recompensa y la motivación. Pero en ratones con una dieta rica en grasas, la neurotensina se regula a la baja y pierden el deseo intenso de consumir alimentos ricos en calorías, incluso cuando están fácilmente disponibles».
Los investigadores probaron entonces maneras de restaurar los niveles de neurotensina. Cuando los ratones obesos volvieron a una dieta normal durante dos semanas, sus niveles de neurotensina se normalizaron, se restableció la función dopaminérgica y recuperaron el interés por los alimentos ricos en calorías.
Al restaurar artificialmente los niveles de neurotensina mediante un enfoque genético, los ratones no solo perdieron peso, sino que también mostraron una menor ansiedad y una mejor movilidad. Su comportamiento alimentario también se normalizó, con una mayor motivación por alimentos ricos en calorías y una reducción simultánea del consumo total de alimento en sus jaulas.
«Recuperar la neurotensina parece ser crucial para prevenir la pérdida del deseo de consumir alimentos ricos en calorías», afirmó Lammel. «No te protege de la obesidad, pero ayudaría a controlar la conducta alimentaria y a normalizarla».
Hacia tratamientos más precisos para la obesidad
Aunque la administración directa de neurotensina podría, en teoría, restaurar la motivación alimentaria en personas obesas, esta actúa en muchas áreas del cerebro, lo que aumenta el riesgo de efectos secundarios indeseados. Para solucionar esto, los investigadores utilizaron la secuenciación genética, una técnica que les permitió identificar genes específicos y vías moleculares que regulan la función de la neurotensina en ratones obesos .
Este descubrimiento proporciona objetivos moleculares cruciales para futuros tratamientos de la obesidad, allanando el camino para terapias más precisas que podrían mejorar selectivamente la función de la neurotensina sin efectos sistémicos amplios.
«Ahora contamos con el perfil genético completo de estas neuronas y cómo cambian con dietas ricas en grasas», afirmó Lammel. «El siguiente paso es explorar las vías de acción anteriores y posteriores a la neurotensina para encontrar dianas terapéuticas precisas».
Lammel y Gazit Shimoni planean ampliar su investigación para explorar el papel de la neurotensina más allá de la obesidad, investigando su participación en la diabetes y los trastornos alimentarios.
«La pregunta más importante es si estos sistemas interactúan en diferentes condiciones», dijo Gazit Shimoni. «¿Cómo afecta la inanición a los circuitos dopaminérgicos? ¿Qué sucede en los trastornos alimentarios? Estas son las preguntas que abordaremos a continuación».
Más información: Stephan Lammel, Los cambios en la señalización de la neurotensina impulsan la devaluación hedónica en la obesidad, Nature (2025). DOI: 10.1038/s41586-025-08748-y . www.nature.com/articles/s41586-025-08748-y
