El misterio de cómo el estrés agrava la dermatitis atópica, más conocida como eccema, podría estar más cerca de ser comprendido. Un nuevo estudio publicado en la revista Science ha identificado una vía nerviosa específica que ayuda a explicar esta relación.
Por Paul Arnold , Medical Xpress
El estrés y la piel
El eccema es una afección crónica que causa sequedad y picazón en la piel. Es común en niños, pero puede aparecer a cualquier edad, a menudo desencadenado por irritantes ambientales, factores genéticos o un sistema inmunitario hiperactivo. Además, se sabe desde hace tiempo que el estrés lo empeora.
Para descubrir exactamente cómo contribuyen los sentimientos de ansiedad al picor intenso y al enrojecimiento de la piel característicos del eccema, investigadores liderados por un equipo de la Universidad de Fudan en China estudiaron tanto a pacientes humanos como a modelos especializados de ratones.
En primer lugar, realizaron un análisis retrospectivo de 51 pacientes que ya habían sido diagnosticados con eccema. Les pidieron que completaran un cuestionario que clasificaba sus niveles de estrés, medía la intensidad y la extensión de la afección, y les tomaron muestras de sangre y biopsias para contar diferentes tipos de células inmunitarias.
Proximidad de las neuronas de la red Pdyn a los eosinófilos densamente infiltrados en el tejido cutáneo inflamado. Crédito: Science (2026). DOI: 10.1126/science.adv5974
Descubrieron que cuanto mayores eran los niveles de estrés de una persona , más eosinófilos (un tipo de glóbulo blanco que desencadena y contribuye a la inflamación y el picor) tenía, y peor era su eccema.
Para determinar si el estrés era la causa de estos brotes, el equipo de investigación estudió ratones con piel similar al eccema y los expuso a diversas situaciones estresantes, como ser colocados en una plataforma elevada. Al igual que en los pacientes humanos, se observó un aumento significativo de eosinófilos y un daño cutáneo más severo.
A continuación, los científicos modificaron genéticamente ratones para que tuvieran menos eosinófilos o para que carecieran de un subconjunto específico de células nerviosas simpáticas conocidas como neuronas Pdyn+, que se activan por el estrés.
A diferencia de otros nervios simpáticos, estos se conectan directamente con la piel. Cuando faltaban los eosinófilos o los nervios del estrés, este ya no empeoraba la inflamación. Esto confirmó que ambos deben estar presentes para que se produzca un brote inducido por el estrés.
Cómo el estrés desencadena un brote
Mediante técnicas avanzadas de mapeo, los investigadores descubrieron que estos nervios envían una señal directa para atraer células inflamatorias a la superficie de la piel en momentos de estrés. En concreto, las neuronas liberan una proteína llamada CCL11 que atrae a los eosinófilos al tejido cutáneo inflamado donde se produce un brote de eccema.
Una vez allí, los nervios emiten otra señal que activa estas células para que liberen proteínas que provocan que la piel se enrojezca e inflame.
«Nuestros hallazgos revelan un mecanismo neuroinmunológico subyacente a la exacerbación de la dermatitis inducida por el estrés psicológico, haciendo hincapié en el eje simpático-eosinófilo Pdyn+ como una interfaz crucial entre el cerebro y la inflamación de la piel, con posibles implicaciones terapéuticas», comentaron los autores del estudio en su artículo.
Si los científicos logran encontrar una manera de interrumpir esta señal nerviosa a la célula, podría convertirse en la base de nuevos medicamentos que bloqueen los brotes de eccema inducidos por el estrés.
Detalles de la publicación
Jiahe Tian et al., Un eje simpático-eosinofílico orquesta el estrés psicológico para exacerbar la inflamación de la piel, Science (2026). DOI: 10.1126/science.adv5974
