En 1982, dos médicos científicos australianos descubrieron una bacteria con forma de espiral cuya forma no sólo determinaba su función, sino que su capacidad para vivir en el entorno químico más duro del cuerpo humano ayudaría a identificarla como la causa de graves afecciones del estómago, incluido el cáncer.
Por Delthia Ricks, Medical Xpress
Los doctores Barry Marshall y Robin Warren compartieron el Premio Nobel de Medicina de 2005 por su descubrimiento de la Helicobacter pylori y su hallazgo adicional de que la H. pylori es la causa de las úlceras de estómago. La forma de sacacorchos de la H. pylori y sus largos flagelos ayudan al patógeno a abrirse camino hasta el revestimiento mucoso del estómago, donde prolifera.
Marshall bebió un caldo de la bacteria en un acto de audaz autoexperimentación, y en 1984 demostró que H. pylori causa gastritis y úlceras pépticas . Basándose en ese hallazgo, los antibióticos se convirtieron en una cura de la noche a la mañana. Investigaciones posteriores en todo el mundo confirmaron el vínculo del patógeno con el cáncer.
Ahora, décadas después del descubrimiento de H. pylori, los científicos médicos de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Taiwán querían saber si una prueba de detección de heces que detectara la presencia de H. pylori podría servir como señal de alerta temprana de cáncer de estómago. Diseñaron un estudio para realizar pruebas de detección a gran escala en toda la comunidad con la esperanza de ayudar a reducir la incidencia y la mortalidad por cáncer de estómago.
Si bien el cáncer de estómago no es una de las principales causas de incidencia y muerte por cáncer en Estados Unidos o Europa, sí es una de las principales causas de cáncer y mortalidad en toda Asia, incluido Japón. En la India, el mes pasado se inauguró un nuevo centro que lleva el nombre de Marshall debido a la problemática incidencia de trastornos por H. pylori en ese país.
A nivel mundial, el adenocarcinoma de estómago vinculado a H. pylori ocupa el tercer lugar como causa principal de cáncer, con un estimado de 800.000 casos nuevos al año, según la Organización Mundial de la Salud.
En colaboración con un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina, el Dr. Yi-Chia Lee, autor principal de un estudio publicado en JAMA , invitó a decenas de miles de residentes de Taiwán (152.503 personas en total) a participar en el proyecto de detección.
También conocido como cáncer gástrico , se estima que el 90% de los casos en todo el mundo están directamente relacionados con la infección por H. pylori. La bacteria también es la causa subyacente de otra neoplasia maligna, una forma de linfoma conocida como MALT, que significa tejido linfoide asociado a las mucosas. El MALT no fue un objetivo del estudio.
Lee y sus colegas plantearon la hipótesis de que su análisis determinaría si la detección mediante una prueba de antígeno de heces de H. pylori, HPSA, junto con una prueba inmunoquímica fecal, también conocida como FIT, era superior, aproximadamente igual o inferior a la FIT sola. Las pruebas FIT están diseñadas para detectar el cáncer de colon mediante la identificación de sangre oculta en muestras fecales. La detección FIT, aunque no está diseñada para detectar neoplasias malignas del tracto gastrointestinal superior, ha sido eficaz para identificar el adenocarcinoma de estómago.
«La Helicobacter pylori es un factor que contribuye al desarrollo del cáncer gástrico, y el tratamiento de erradicación bacteriana puede prevenir su aparición», escribe Lee, describiendo lo que se denomina con más frecuencia terapia de combinación de antibióticos. Así como la terapia con antibióticos se convirtió en el tratamiento estándar para las úlceras pépticas después del descubrimiento revolucionario de Marshall, estos fármacos también son los medicamentos de elección para las afecciones inflamatorias causadas por H. pylori que conducen al cáncer.
Para evitar la resistencia a los antibióticos, el tratamiento generalmente consiste en una terapia con tres fármacos junto con un inhibidor de la bomba de protones o IBP. Este último reduce el ácido estomacal. Identificar a las personas en riesgo de cáncer de estómago mediante pruebas de detección y prescribir una terapia combinada básicamente detiene la malignidad antes de que comience, dicen los investigadores asociados con el estudio.
«Aún no se sabe si la detección comunitaria de H. pylori puede reducir las tasas de cáncer gástrico o la mortalidad por cáncer gástrico», añadió Lee, que se especializa en medicina interna.
El equipo se puso en contacto con residentes del condado de Changhua, Taiwán, que tenían entre 50 y 69 años, y los invitó a participar en el estudio. Los participantes fueron invitados a participar en 2014, el año en que comenzó la detección. El reclutamiento continuó hasta 2018. El equipo asignó al azar a 63.508 residentes para que se sometieran a la detección con HPSA y FIT juntas, y a 88.995 para que se sometieran a la detección con FIT solamente. El estudio actual de JAMA marcó las evaluaciones finales de la investigación que duró años.
La detección de H. pylori es complicada porque al menos la mitad de la población mundial es portadora inadvertida de la bacteria y nunca desarrolla gastritis, úlceras o cáncer de estómago. Pero en quienes son susceptibles debido a la genética, la dieta, el medio ambiente o las tres cosas a la vez, la infección puede causar inflamación crónica.
Las bacterias proliferan en la capa de moco del estómago porque secretan una enzima llamada ureasa, que protege a las colonias de la destrucción causada por el ácido gástrico. La ureasa descompone la urea del estómago en amoníaco neutro, lo que hace que el microambiente de los patógenos sea alcalino y propicio para la supervivencia.
La inflamación crónica causada por colonias de H. pylori puede provocar cambios precancerosos en el estómago, por lo que la terapia combinada fue parte del estudio. La Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer, una división de la OMS, ha designado a H. pylori como carcinógeno de Clase 1. Una designación de Clase 1 significa que hay evidencia suficiente de que el agente designado causa cáncer. Otros carcinógenos de Clase 1 incluyen el humo del cigarrillo y la radiación UV, según el IARC.
Pero a pesar de los años de recopilación de datos, la investigación produjo resultados mixtos, lo que subraya que la detección de H. pylori mediante la prueba HPSA no agregó mucho a los resultados generales. Por ejemplo, el equipo registró una tasa de incidencia de cáncer gástrico del 0,032% en el grupo de detección combinada de HPSA y FIT en comparación con una tasa de incidencia del 0,037% en el grupo que se sometió a la prueba solo con la prueba FIT. En términos de mortalidad, los datos mostraron una tasa del 0,015% para el grupo de detección combinada en comparación con el 0,013% para aquellos que se sometieron a la prueba solo con FIT.
«Entre los residentes de Taiwán, una invitación a hacerse la prueba de HPSA combinada con FIT no redujo las tasas de cáncer gástrico ni la mortalidad por cáncer gástrico, en comparación con una invitación a hacerse la prueba solo», concluyeron Lee y el equipo. «Sin embargo, cuando se tuvieron en cuenta las diferencias en la participación en las pruebas de detección y la duración del seguimiento, la incidencia de cáncer gástrico, pero no la mortalidad por cáncer gástrico, fue menor en el grupo HSPA con FIT, en comparación con el grupo que solo hizo la prueba».
Más información: M. Constanza Camargo, Prueba inmunoquímica fecal y prueba conjunta de antígeno de Helicobacter pylori en heces, JAMA (2024). DOI: 10.1001/jama.2024.8611
