Investigadores de Estados Unidos, Alemania y Suiza identificaron cómo una proteína del tejido adiposo coordina vasos sanguíneos y nervios para activar la producción de calor corporal
Redactor: Luis Ortega
Editor: Karem Díaz S.
La grasa parda volvió al centro de la investigación metabólica por un hallazgo que conecta biología celular, regulación térmica y posibles terapias futuras para enfermedades como la obesidad y la diabetes. Un equipo internacional de investigadores de Estados Unidos, Alemania y Suiza identificó el papel decisivo de la proteína SLIT3 en el funcionamiento de este tejido, conocido por su capacidad de quemar energía para producir calor.
El trabajo fue realizado por Tamires Duarte Afonso Serdan junto con investigadores de la Universidad de Leipzig, el Instituto Max Planck de Investigación del Metabolismo, la Universidad de Yale, la Universidad de Columbia y el Weill Cornell Medical College. Los resultados fueron publicados en la revista científica Nature Communications y se basaron en experimentos con ratones, cultivos celulares y análisis avanzados de grasa parda en ratones y humanos.
La clave del descubrimiento está en cómo la grasa parda logra actuar como un “radiador” natural del cuerpo. A diferencia de otros depósitos de grasa, este tejido no solo almacena energía: la utiliza para generar calor cuando baja la temperatura. Para cumplir esa función necesita una red abundante de vasos sanguíneos y conexiones nerviosas simpáticas. Hasta ahora, el mecanismo que coordinaba esa organización conjunta no estaba claro.
Los investigadores se enfocaron en células progenitoras presentes dentro de la grasa parda. Al analizarlas con tecnología celular avanzada, observaron que la proteína SLIT3 aparecía especialmente en esas células. Esa presencia llamó la atención porque podía funcionar como una señal organizadora del tejido: una especie de instrucción biológica para formar simultáneamente vasos y nervios, dos estructuras indispensables para que la grasa parda responda al frío.
La hipótesis fue probada en ratones mediante la eliminación del gen de SLIT3. El resultado fue directo: los animales sin esta proteína tuvieron dificultades para mantener su temperatura en ambientes fríos. Esa incapacidad no fue un efecto aislado, sino la consecuencia de cambios visibles en el tejido. La grasa parda de esos ratones mostró una reducción marcada de vasos sanguíneos y nervios simpáticos, lo que confirmó que SLIT3 participa en la arquitectura funcional necesaria para la termogénesis.
La relación causa y resultado quedó establecida con claridad: al faltar SLIT3, la grasa parda perdió parte de su red vascular y nerviosa; al perder esa estructura, el tejido no pudo activar adecuadamente la producción de calor inducida por el frío. Ese vínculo convierte a la proteína en una pieza relevante para comprender cómo el organismo regula la temperatura y el gasto energético.
El estudio avanzó todavía más al observar que SLIT3 no actúa como una unidad simple. Dentro de las células, la proteína se divide en dos partes con funciones diferenciadas: SLIT3-N y SLIT3-C. La primera promueve la angiogénesis, es decir, la formación de vasos sanguíneos. La segunda impulsa la inervación simpática, el crecimiento de conexiones nerviosas que permiten activar rápidamente la grasa parda cuando el cuerpo necesita producir calor.
Ese doble mecanismo fue comprobado al sobreexpresar por separado ambas partes de la proteína en la grasa parda. Cuando se aumentó SLIT3-N, se formaron más vasos sanguíneos. Cuando se incrementó SLIT3-C, el tejido atrajo más nervios. Cuando ambas partes actuaron de manera coordinada, la respuesta térmica fue más eficiente y aumentó la generación de calor frente al frío.
Uno de los detalles más relevantes del hallazgo es la participación del receptor PLXNA1. Los investigadores identificaron que SLIT3-C utiliza ese receptor para guiar el crecimiento de nervios simpáticos dentro de la grasa parda. La presencia de PLXNA1 resultó esencial para la inervación simpática del tejido, lo que agrega una pieza molecular concreta al mapa de cómo se organiza la respuesta termogénica.
Para visualizar esos procesos, el equipo recurrió a imágenes de alta resolución. Esa metodología permitió observar en detalle cómo se distribuían los vasos y los nervios dentro del tejido adiposo pardo. La evidencia visual reforzó la función coordinadora de SLIT3: no se trataba solo de una proteína presente en el tejido, sino de una señal capaz de ordenar dos sistemas diferentes que trabajan juntos para producir calor.
El interés médico aparece porque la grasa parda está relacionada con el gasto energético y la regulación de la glucosa. Si este tejido puede activarse de forma más eficiente, podría ofrecer nuevas pistas para abordar trastornos metabólicos. La obesidad y la diabetes tienen componentes complejos, pero el control de la energía, la temperatura corporal y el uso de glucosa son procesos directamente vinculados con la función de la grasa parda.
Aun así, el alcance del hallazgo debe interpretarse con precisión. Los experimentos centrales fueron realizados en modelos animales y cultivos celulares. Eso significa que la investigación abre una ruta prometedora, pero todavía requiere validación en humanos antes de convertirse en una estrategia terapéutica aplicable. El avance no equivale a un tratamiento disponible, sino a la identificación de una vía biológica que podría explorarse para futuras intervenciones.
La importancia del trabajo está en que conecta tres niveles: células progenitoras, vasos sanguíneos y nervios simpáticos. SLIT3 aparece como una señal que permite que esas partes se comuniquen y funcionen como un sistema integrado. Sin esa coordinación, la grasa parda pierde eficiencia; con esa coordinación, el tejido puede responder mejor al frío y aumentar el gasto energético.
El hallazgo también cambia la forma de entender el tejido adiposo. La grasa parda deja de verse solo como un depósito especializado en quemar energía y pasa a entenderse como una estructura organizada por señales celulares precisas. Esa organización depende de moléculas concretas, de receptores específicos y de la interacción entre distintos tipos celulares.
Para la investigación metabólica, SLIT3 ofrece una pista valiosa: activar o modular la grasa parda podría depender no solo de estimular el tejido, sino de reconstruir o fortalecer la red que le permite funcionar. Vasos sanguíneos, nervios simpáticos y células progenitoras forman una unidad biológica que determina si el tejido puede convertirse realmente en un motor de producción de calor.
El trabajo de Tamires Duarte Afonso Serdan y el equipo internacional aporta una explicación concreta sobre ese mecanismo. SLIT3-N favorece los vasos; SLIT3-C atrae nervios; PLXNA1 guía la inervación simpática; y la combinación de estas señales permite que la grasa parda responda con mayor capacidad termogénica. Esa cadena ofrece una base científica para futuras investigaciones orientadas a obesidad, diabetes y otras enfermedades metabólicas.
Referencias
Infobae. Valeria Román. “Descubren una proteína clave del tejido adiposo que podría ayudar en el tratamiento de diabetes y obesidad”. Publicado el 30 de marzo de 2026.
https://www.infobae.com/salud/ciencia/2026/03/30/descubren-una-proteina-clave-del-tejido-adiposo-que-podria-ayudar-en-el-tratamiento-de-diabetes-y-obesidad/
