El trastorno del espectro autista no tiene una patogénesis distinta ni un tratamiento farmacéutico, sin embargo, la evidencia continúa demostrando disfunción inmune e inflamación en regiones cerebrales específicas de niños diagnosticados con la afección del desarrollo neurológico.
por Delthia Ricks, Medical Xpress
Un grupo colaborativo de investigadores en Boston e Italia descubrió que las citocinas pro y antiinflamatorias aparentemente juegan un papel en el trastorno del espectro autista, TEA. El equipo pudo probar que una cascada de citoquinas está asociada con el autismo al estudiar el tejido cerebral post mortem de ocho niños que habían sido diagnosticados con TEA antes de la muerte.
Escribiendo en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias , Susan Leeman de la Universidad de Boston junto con Irene Tsilioni y Theoharis C. Theoharides de la Universidad de Tufts, describen las influencias de citoquinas que son exclusivas del autismo. Los científicos identificaron las interleucinas (citoquinas) que florecen en las regiones del cerebro asociadas con el comportamiento.
La presencia persistente de marcadores inflamatorios, como ciertas interleucinas (abreviadas por la letra IL), proporciona un signo revelador de que la inflamación juega un papel importante en el autismo, dicen estos científicos.
«Los datos presentados aquí destacan la conexión entre la inflamación y el trastorno del espectro autista», informaron Leeman y sus colegas en PNAS . «IL-37, una citocina antiinflamatoria, aumenta junto con la citocina proinflamatoria IL-18 y su receptor IL-18R en la amígdala y la corteza prefrontal dorsolateral de niños con trastorno del espectro autista».
Además de los científicos de la Universidad de Boston y Tufts, los investigadores de la Universidad de Harvard y la Universidad de Chieti en Pescara, Italia, participaron en la investigación innovadora que identificó la actividad de las interleucinas y otras proteínas biológicamente activas en ASD.
Los investigadores sostienen en su trabajo de investigación que debido a que la IL-37 se produce en un esfuerzo por sofocar el flujo de proteínas proinflamatorias, el desarrollo de la IL-37 como un posible agente terapéutico podría proporcionar el primer medicamento dirigido para el TEA.
Un medicamento derivado de interleucina no es una idea poco convencional porque los agentes basados en interleucina se usan en el tratamiento del cáncer para estimular la respuesta inmune. En ASD, IL-37 reduciría otras proteínas inflamatorias. En el cuerpo, las interleucinas participan en una amplia gama de actividades, incluida la señalización celular y desencadenan y reducen la inflamación.
Para demostrar que las citocinas pro y antiinflamatorias son activas en la amígdala y la corteza prefrontal dorsolateral de los cerebros de los niños con trastorno de espectros de autismo, los investigadores compararon sus hallazgos con muestras de niños que no habían sido diagnosticados con la afección. Las muestras de los controles no mostraron evidencia de influencias de citoquinas en guerra.
Leeman, Tsilioni y sus colegas dicen que otras proteínas inflamatorias también dominan el cerebro de los niños con autismo, como la interleucina-1-beta. «Se ha demostrado que varias moléculas inflamatorias, como la interleucina-1β, el factor de necrosis tumoral y el ligando de quimiocina 8, aumentan en el suero, el líquido cefalorraquídeo y el cerebro de muchos pacientes con TEA.
«Anteriormente habíamos informado un aumento de los niveles de neurotensina en el suero de niños con TEA en comparación con los controles sin TEA. Nuestro laboratorio demostró que la neurotensina estimula la expresión génica y la secreción de la citocina proinflamatoria IL-1β y el ligando de quimiocina 8 de humanos cultivados microglia
«Varios autores más han informado sobre la activación de microglia en los cerebros de niños con TEA, apoyando la presencia de inflamación», informaron Leeman y sus colegas.
Los trastornos del espectro autista afectan a uno de cada 59 niños en los Estados Unidos, según datos de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. La condición está aumentando en todo el mundo, particularmente en los países occidentales.
La condición difiere de un niño a otro, incluso en familias con más de un niño afectado. Pero hay ciertos puntos en común, dicen los expertos, que permiten a los médicos diagnosticar la afección en niños de hasta dos años de edad.
Actualmente, los médicos diagnostican la condición del neurodesarrollo en función de los síntomas conductuales. Los niños con un trastorno del espectro autista con frecuencia disfrutan de comportamientos repetitivos. Pueden, por ejemplo, balancearse hacia adelante y hacia atrás o girar en círculos. Algunos tienen intereses arcanos, como preferir juguetes de un solo color.
La comunicación deteriorada es otro síntoma que los expertos evalúan. Algunos niños no hablan, incluso cuando han superado el hito cuando se espera hablar. Otros no hacen contacto visual ni juegan con sus hermanos.
La nueva investigación llega cuando otro equipo de científicos de Boston, que estudió el tejido cerebral post mortem de niños diagnosticados con autismo, también encontró evidencia de inflamación. Ese equipo de Boston, con sede en el Centro Médico Beth Israel Deaconess, rastreó los signos reveladores de un ataque del sistema inmune en regiones cerebrales específicas de niños con TEA.
El Dr. Matthew P. Anderson, médico-científico del centro médico, descubrió una acumulación de células del sistema inmunitario que rodean los vasos sanguíneos del cerebro. También descubrió formaciones de ampollas desconcertantes que los científicos llaman «ampollas», que se habían reunido en torno a lo que Anderson y sus colegas llamaron «vasos sanguíneos abofeteados».
Anderson y sus colaboradores, que informaron sobre su investigación en Annals of Neurology , también encontraron que las ampollas contenían restos de astrocitos, un tipo de célula cerebral. Aunque anteriormente no estaba relacionado con el autismo , el tipo de manguito de linfocitos que Anderson identificó es un signo bien conocido de inflamación cerebral crónica.
Leeman, Tsilioni y su equipo, por su parte, están convencidos de que la inflamación es un factor importante en los TEA. La ampliación de IL-37 como terapéutico para la afección podría proporcionar el primer medicamento para la afección del desarrollo neurológico, dicen.
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