Los científicos del Johns Hopkins All Children’s Hospital, junto con un equipo internacional de investigadores, están arrojando nueva luz sobre las causas de la diabetes tipo 2.
por la Universidad Johns Hopkins
La investigación, publicada en la revista Nature Communications , ofrece una estrategia potencial para desarrollar nuevas terapias que podrían restaurar las células beta pancreáticas disfuncionales o, tal vez, incluso prevenir el desarrollo de diabetes tipo 2.
El estudio muestra que las células beta de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen deficiencia de una proteína de transporte celular llamada «proteína de transferencia de fosfatidilinositol alfa» (o PITPNA), que puede promover la formación de «pequeños paquetes» o gránulos intracelulares que contienen insulina.
Estas estructuras facilitan el procesamiento y la maduración de la «carga» de insulina. Al restaurar PITPNA en las células beta con deficiencia de tipo 2, se restablece la producción de gránulos de insulina y esto revierte muchas de las deficiencias asociadas con la insuficiencia de las células beta y la diabetes tipo 2.
Los investigadores dicen que es importante comprender cómo genes específicos regulan la función de las células beta pancreáticas, incluidos aquellos que median la producción y maduración de gránulos de insulina como PITPNA para brindar opciones terapéuticas a las personas.
Matthew Poy, Ph.D., profesor asociado de Medicina y Química Biológica en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y líder del equipo Johns Hopkins All Children’s dentro del Instituto de Investigación Biomédica Fundamental, fue el investigador principal del estudio. Añade que el trabajo de seguimiento ahora se centra en si PITPNA puede mejorar la funcionalidad de las células beta pancreáticas derivadas de células madre.
Dado que las terapias basadas en células madre aún se encuentran en sus etapas relativamente tempranas de desarrollo clínico, parece que gran parte del potencial de este enfoque sigue sin explotar. Poy cree que aumentar los niveles de PITPNA en las células beta derivadas de células madre es un enfoque que podría mejorar la capacidad de producir y liberar insulina madura antes del trasplante en sujetos diabéticos.
«Nuestro sueño es que aumentar PITPNA pueda mejorar la eficacia y potencia de las células madre tipo beta», dice Poy. «Hacia allí se dirige nuestra investigación, pero tenemos que descubrir si la capacidad de estas células madre indiferenciadas que pueden convertirse en muchos tipos de células diferentes puede optimizarse (y en qué nivel) para convertirse en células beta sanas productoras de insulina . «El objetivo sería encontrar una cura para la diabetes tipo 2 «.
Más información: Yu-Te Yeh et al, La restauración de PITPNA en islotes humanos con diabetes tipo 2 revierte la disfunción de las células beta pancreáticas, Nature Communications (2023). DOI: 10.1038/s41467-023-39978-1
