Nuevas pistas sobre el origen y progresión de la esclerosis múltiple


El mapeo de un cierto grupo de células, conocido como oligodendrocitos, en el sistema nervioso central de un modelo de ratón de esclerosis múltiple (EM), muestra que podrían tener un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. 


Instituto Karolinska.

El descubrimiento puede llevar a nuevas terapias dirigidas a otras áreas además del sistema inmunológico. Los resultados son publicados en Nature Medicine por investigadores del Instituto Karolinska en Suecia.

Dos millones y medio de personas en todo el mundo viven con EM, incluidas aproximadamente 18,000 personas en Suecia y aproximadamente 1,000 casos nuevos por año. La EM se desarrolla cuando los glóbulos blancos del sistema inmunitario atacan la sustancia grasa aislante conocida como mielina que recubre las fibras nerviosas en el sistema nervioso central. Esto interfiere con la transmisión adecuada de señales eléctricas nerviosas y causa los síntomas de la enfermedad. Si bien no se sabe por qué el sistema inmunológico ataca a la mielina, un estudio realizado por investigadores del Instituto Karolinska muestra que las células que producen la mielina, los oligodendrocitos, podrían desempeñar un papel inesperado. Los oligodendrocitos son uno de los tipos más comunes de células en el cerebro y la médula espinal .

«Nuestro estudio ofrece una nueva perspectiva sobre cómo podría surgir y evolucionar la esclerosis múltiple «, dice Gonçalo Castelo-Branco, profesor asociado del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska. «Los tratamientos actuales se centran principalmente en inhibir el sistema inmunológico. Pero ahora podemos demostrar que las células diana del sistema inmunitario en el cerebro y la médula espinal, los oligodendrocitos, adquieren nuevas propiedades durante la enfermedad y podrían tener un mayor impacto en la enfermedad de lo que se pensaba. . «

Los investigadores han demostrado que un subconjunto de oligodendrocitos y sus células progenitoras tienen mucho en común con las células inmunes, en un modelo de ratón con EM. Entre otras propiedades, pueden participar en la eliminación de la mielina dañada por la enfermedad, de manera similar a cómo funcionan las células inmunitarias. Las células progenitoras de oligodendrocitos también pueden comunicarse con las células inmunes y hacer que cambien su comportamiento.

«También vemos que algunos genes que se han identificado como aquellos que causan una susceptibilidad a la EM están activos (expresados) en oligodendrocitos y sus progenitores», dice Ana Mendanha Falcão, primera autora conjunta del estudio con David van Bruggen, ambos en el Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska.

«Con todo, esto sugiere que estas células tienen un papel importante que desempeñar, ya sea en el inicio de la enfermedad o en el proceso de la enfermedad», dice David van Bruggen.

El estudio se realizó utilizando la técnica recientemente desarrollada, la secuenciación de ARN de una sola célula, que brinda a los científicos una instantánea de la actividad genética de las células individuales y, por lo tanto, un medio mucho más eficaz de diferenciar las propiedades de las células individuales. Esto ha hecho posible que los investigadores identifiquen los diversos roles y funciones de las diferentes células.

Aunque el estudio se realizó en gran parte en ratones, algunos de los resultados también se han observado en muestras humanas.

«Ahora continuaremos con estudios adicionales para determinar el papel desempeñado por los oligodendrocitos y sus células progenitoras en la EM», dice Gonçalo Castelo-Branco. «Un mayor conocimiento puede eventualmente abrir el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad».

Más información: Ana Mendanha Falcão et al. Células de linaje de oligodendrocitos específicas de la enfermedad surgen en la esclerosis múltiple, Nature Medicine (2018). DOI: 10.1038 / s41591-018-0236-y 

Referencia del diario: Medicina natural.  

Proporcionado por: Karolinska Institutet


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