La hormona crucial de la insulina necesita ayuda para adquirir la estructura correcta. Una proteína que ayuda en el proceso de plegamiento de la insulina acaba de descubrirse en un nuevo estudio realizado por investigadores del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Copenhague.
Universidad de Copenhague
Esperan que los nuevos resultados de la investigación se puedan usar para desarrollar tratamientos para afecciones como el aumento del nivel de insulina en la sangre, conocido como hiperinsulinemia.
Aunque los investigadores han estado familiarizados con la hormona insulina y la han estudiado durante más de cien años, especialmente en relación con la diabetes, todavía hacen nuevos descubrimientos con respecto a la hormona. Ahora, investigadores de la Facultad de Ciencias Médicas y de la Salud de la Universidad de Copenhague han descubierto un proceso hasta ahora desconocido en la producción de insulina. Los nuevos resultados de la investigación se acaban de publicar en la revista científica Diabetes .
La insulina se produce en las células beta del páncreas. La hormona se produce como un precursor llamado proinsulina. Para que la proinsulina se convierta en insulina funcional, debe plegarse y procesarse correctamente para adquirir la estructura correcta con la ayuda de proteínas que se denominan chaperonas. Los investigadores ahora han descubierto e identificado tal chaperón. Una proinsulina chaperona denominada proteína regulada por glucosa GRP94.
«Aunque la proinsulina tiene una secuencia relativamente corta, todavía necesita ayuda para adquirir la estructura adecuada para convertirse en insulina funcional y madura. Sin embargo, varios otros estudios han demostrado que la proinsulina puede plegarse sin la ayuda de proteínas en condiciones libres de células artificiales. Sin embargo, Nuestro estudio realizado en células vivas muestra que la proinsulina no se pliega correctamente y no adquiere la estructura correcta sin la ayuda de GRP94 «, dice el último autor del estudio, el profesor asociado Michal Tomasz Marzec, del Departamento de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Copenhague.
Deterioro de la producción de insulina y la secreción
En el estudio, los investigadores eliminaron o inhibieron la proteína GRP94 para ver qué pasaba con la proinsulina y las células. Observaron que la proinsulina no se había plegado correctamente y que las células beta no secretaban cantidades suficientes de insulina. Sin embargo, los investigadores se sorprendieron al saber que la eliminación de GRP94 no afectaba la viabilidad celular. Nada les pasó a las células después de que habían eliminado la proteína.
«Esto es sorprendente, porque uno anticiparía que las células beta morirían por el estrés cuando se acumulan enormes cantidades de proinsulina mal plegadas dentro de las células. Es como quitar el rayo del cojinete sin debilitar la construcción. Esto indica que la proteína GRP94 desempeña un papel muy especializado. y que las células beta están bien preparadas para montar respuestas efectivas para lidiar con las consecuencias del plegamiento incorrecto de la proinsulina. Actualmente estamos trabajando para comprender estas respuestas y sus consecuencias biológicas y patológicas «, dice el Profesor Asociado Michal Tomasz Marzec.
Según los investigadores, los resultados de la investigación pueden hacer posible en el futuro manipular el proceso de la proinsulina a la insulina en las células beta del cuerpo. Si puede usar medicamentos para inhibir la proteína auxiliar , el resultado sería una reducción de la secreción de insulina. Esto sería útil en relación con condiciones como la hiperinsulinemia, donde el cuerpo produce demasiada insulina. A largo plazo, también esperan que el nuevo conocimiento sea útil en relación con la diabetes tipo 1 y 2.
«Esperamos que este nuevo descubrimiento guíe el desarrollo de nuevos fármacos. La comprensión de los procesos biológicos detrás de la producción de insulina en las células nos permitirá modificar los procesos. Por lo tanto, esperamos poder inhibir la sobreproducción de insulina como ocurre en niños y adultos con hiperinsulinemia. A largo plazo, también esperamos poder aumentar la producción de insulina, aliviar la gran carga de producción de células beta en relación con la diabetes tipo 2 y mantener su función de secreción durante más tiempo sin la necesidad de inyecciones de insulina «, dice el profesor asociado Michal Tomasz Marzec.
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