Los científicos tienen un nuevo objetivo para prevenir el herpes labial después de que los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia descubrieran una forma inesperada en la que el virus del herpes se reactiva en el cuerpo. El hallazgo también podría tener implicaciones importantes para el herpes genital causado por el mismo virus.
por la Universidad de Virginia
El descubrimiento de la Dra. Anna Cliffe, de la UVA, y sus colegas parece desafiar el sentido común. Ella y su equipo descubrieron que el virus del herpes latente produce una proteína para desencadenar la respuesta inmunitaria del cuerpo como parte de su escape de la latencia.
Se podría pensar que esto sería malo para el virus, que activar las defensas antivirales del cuerpo sería como pinchar a un oso. Pero, en cambio, es lo contrario: el virus secuestra el proceso antiviral en las neuronas infectadas (células nerviosas) para provocar el tipo de reaparición que nadie desea.
«Nuestros hallazgos identifican la primera proteína viral necesaria para que el virus del herpes simple despierte de su letargo y, sorprendentemente, esta proteína lo hace desencadenando respuestas que deberían actuar contra el virus», dijo Cliffe del Departamento de Microbiología, Inmunología y Biología del Cáncer de la UVA. «Esto es importante porque nos brinda nuevas formas de prevenir potencialmente que el virus se despierte y active respuestas inmunitarias en el sistema nervioso que podrían tener consecuencias negativas a largo plazo».
Los investigadores han publicado sus hallazgos en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences .
Comprender la enfermedad asociada al virus del herpes simple
El herpes labial es causado principalmente por el virus del herpes simple 1 (HSV-1), una de las dos formas del virus del herpes. El HSV-1 es muy contagioso y más del 60% de las personas menores de 50 años en todo el mundo han sido infectadas, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud. Eso supone más de 3.800 millones de personas.
Además de causar herpes labial, el virus del herpes simple 1 también puede causar herpes genital, una afección que se asocia con mayor frecuencia al primo del HSV-1, el virus del herpes simple 2. Sin embargo, ahora hay más casos nuevos de herpes genital en los Estados Unidos causados por HSV-1 que por HSV-2. Cabe destacar que los investigadores de la UVA descubrieron que el virus del herpes simple 2 también produce esta misma proteína y puede utilizar un mecanismo similar para reactivarse. Por lo tanto, el nuevo descubrimiento de la UVA también puede conducir a nuevos tratamientos para el herpes genital.
Además del herpes labial y el herpes genital , el HSV-1 también puede causar encefalitis viral (inflamación del cerebro) y se ha relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Una vez que el HSV-1 llega a nuestro organismo, se queda para siempre. Nuestro sistema inmunológico puede hacer que se esconda, lo que permite que las personas infectadas no presenten síntomas. Pero se sabe que el estrés, otras infecciones e incluso las quemaduras solares provocan brotes. El nuevo descubrimiento de la UVA añade otra forma sorprendente en la que puede volver a entrar en acción.
Los investigadores descubrieron que, si bien el virus puede producir una proteína llamada UL12.5 para reactivarse, la proteína no es necesaria en presencia de otra infección. Los científicos creen que esto se debe a que las infecciones activan ciertas «vías de detección» que actúan como un sistema de seguridad para las neuronas. La detección de un patógeno por sí sola puede ser suficiente para que el virus del herpes comience a replicarse, creen los científicos, incluso en casos de «infecciones abortivas», cuando el sistema inmunológico contiene el nuevo patógeno antes de que pueda replicarse.
«Nos sorprendió descubrir que el HSV-1 no se limita a esperar pasivamente las condiciones adecuadas para reactivarse, sino que detecta activamente el peligro y toma el control del proceso», afirmó el investigador Patryk Krakowiak. «Nuestros hallazgos sugieren que el virus puede estar utilizando señales inmunitarias como una forma de detectar el estrés celular (ya sea por daño neuronal, infecciones u otras amenazas) como una señal para escapar de su huésped y encontrar uno nuevo».
Con la nueva comprensión de cómo se pueden desencadenar los brotes de herpes, los científicos podrían ser capaces de atacar la proteína para prevenirlos, dicen los investigadores.
«Ahora estamos dando seguimiento a este trabajo para investigar cómo el virus secuestra esta respuesta y probando inhibidores de la función de UL12.5», dijo Cliffe. «Actualmente, no existen terapias que puedan evitar que el virus despierte de su letargo, y se pensaba que esta etapa solo utilizaba proteínas del huésped. Desarrollar terapias que actúen específicamente sobre una proteína viral es un enfoque atractivo que probablemente tendrá menos efectos secundarios que actuar sobre una proteína del huésped».
El equipo de investigación estuvo formado por Krakowiak, Sean R. Cuddy, Matthew E. Flores, Abigail L. Whitford, Sara A. Dochnal, Aleksandra Babnis, Tsuyoshi Miyake, Marco Tigano, Daniel A. Engel y Cliffe. Los científicos no tienen ningún interés económico en el trabajo.
Más información: Patryk A. Krakowiak et al, Cooptación de vías de detección de ácidos nucleicos mitocondriales por HSV-1 UL12.5 para la reactivación de una infección latente, Actas de la Academia Nacional de Ciencias (2025). DOI: 10.1073/pnas.2413965122
