Cada año, las enfermedades cardíacas cobran la vida de más estadounidenses que cualquier otra afección, según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades. Uno de los principales factores de riesgo de las enfermedades cardíacas es la hipertensión arterial. Una nueva investigación realizada por dos profesores de la Universidad Estatal de Georgia, publicada en The Journal of Neuroscience, sugiere que aliviar el estrés psicológico mediante la intervención en neuronas específicas del cerebro puede reducir la presión arterial y la ansiedad.
por Amanda Head, Universidad Estatal de Georgia
«En los seres humanos, existe un fuerte vínculo entre los eventos vitales estresantes y el desarrollo de presión arterial alta y enfermedades cardíacas «, dijo Eric Krause, profesor del Instituto de Neurociencia y miembro principal del Centro de Neuroinflamación y Enfermedades Cardiometabólicas (CNCD).
Krause y Annette de Kloet, profesora asociada de neurociencia, colaboraron con investigadores de CNCD para estudiar las células cerebrales en ratones. Querían comprobar si la activación de ciertas células cerebrales con proteínas especiales, conocidas como receptores de angiotensina tipo 2 (AT2R), en el núcleo central de la amígdala (CeA), afectaría la presión arterial y los niveles de ansiedad. El CeA es una región del cerebro relacionada con las emociones. Utilizaron una técnica llamada optogenética, que consiste en el uso de proteínas fotosensibles para controlar la actividad neuronal mediante la luz.
Sus hallazgos revelaron que la estimulación de las neuronas AT2R en la ACE no solo redujo la presión arterial, sino también la ansiedad en ratones. Además, la administración de un fármaco dirigido a AT2R produjo el mismo efecto, lo que destaca el potencial para nuevos tratamientos para la hipertensión arterial y los trastornos de ansiedad relacionados con el estrés.
«Estas neuronas son principalmente GABAérgicas (neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico y el sistema neuronal que lo utiliza), lo que significa que actúan para calmar o inhibir la actividad de las neuronas cercanas, lo que ayuda a disminuir la presión arterial y la ansiedad», explicó de Kloet. «Resultó sorprendente que las neuronas AT2R vinculen específicamente su actividad con estos resultados, dada la gran cantidad de neuronas inhibidoras en la amígdala».
La investigación destaca el vínculo crucial entre la salud mental y la salud física.
Una mayor activación de la amígdala durante el estrés psicológico puede predecir futuros problemas cardíacos. Por el contrario, prácticas como la meditación disminuyen la actividad de la amígdala, bajan la presión arterial y mejoran la salud cardiovascular —afirmó Krause—. Nuestros estudios sugieren que las neuronas AT2R de la amígdala podrían contribuir a la mejora del estado de ánimo y a los beneficios para la salud cardíaca que aportan las prácticas mente-cuerpo.
«Creemos que las neuronas descubiertas en nuestro estudio facilitan la comunicación entre la mente y el cuerpo para mejorar la salud cardíaca y el estado de ánimo», afirmó de Kloet. «Quienes dominan prácticas como la meditación y el taichí podrían haber aprendido a activar estas neuronas».
Krause dudó en predecir cuándo podrían realizarse estudios e investigaciones clínicas similares con humanos.
«Por su naturaleza, la investigación biomédica es impredecible», afirmó Krause. «Con frecuencia, las terapias eficaces son el resultado de esfuerzos maratonianos de varios laboratorios».
El equipo planea explorar más a fondo la eficacia de dirigirse a las neuronas AT2R para tratar afecciones como la hipertensión arterial y los trastornos de ansiedad, incluido el TEPT. También les interesa investigar si la administración de un fármaco dirigido directamente al cerebro, como un espray nasal, podría mejorar la salud cardíaca y mental en humanos.
Más información: Khalid Elsaafien et al., Neuronas del núcleo central de la amígdala que expresan receptores de angiotensina tipo 2 se asocian con la disminución de la presión arterial y la ansiolisis en ratones machos, The Journal of Neuroscience (2025). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1482-24.2025
