Un estudio publicado en Science Advances identificó el papel del receptor SUCNR1 en la adaptación del hígado entre el ayuno y la alimentación.
Redactor: Santiago Duarte
Editor: Karem Díaz S.
Un estudio identificó una proteína hepática que actúa como un sensor clave para que el hígado se adapte a la transición entre el ayuno y la alimentación. El hallazgo ayuda a comprender cómo este órgano procesa azúcares y grasas, un mecanismo con implicaciones directas en enfermedades metabólicas como la diabetes, la obesidad y la enfermedad hepática metabólica.
El trabajo fue publicado en la revista Science Advances y se centró en el succinato, una molécula que participa en la obtención de energía y también funciona como señal celular a través de un receptor llamado SUCNR1.
El hígado como centro del metabolismo
El hígado cumple una función decisiva en el equilibrio energético. Durante el ayuno, ayuda a mantener la glucosa disponible para el organismo; después de comer, debe cambiar su actividad para procesar nutrientes y almacenar energía de manera adecuada.
Cuando esa adaptación falla, pueden aparecer alteraciones metabólicas relacionadas con resistencia a la insulina, acumulación de grasa hepática, obesidad y diabetes tipo 2. Por eso, comprender los sensores que regulan estos cambios resulta clave para estudiar nuevas estrategias terapéuticas.
La relación entre prediabetes, diabetes tipo 2 y metabolismo muestra que el control de la glucosa no puede analizarse de forma aislada: también intervienen el hígado, los lípidos, el peso corporal y otros factores de riesgo.
Qué papel cumple el receptor SUCNR1
El equipo de investigación analizó el receptor SUCNR1, que detecta el succinato y permite que esa señal metabólica influya en la actividad hepática. Los científicos observaron que este receptor es especialmente abundante en una zona concreta del hígado y aumenta durante su desarrollo, lo que sugiere un papel relevante en la función del órgano.
Para evaluar su importancia, los investigadores estudiaron ratones que carecían de SUCNR1. En esos animales, el hígado se activó en exceso y produjo más glucosa de la necesaria durante el ayuno.
Qué ocurre cuando falta el sensor
La ausencia de SUCNR1 no solo elevó la producción de glucosa. También redujo la capacidad del organismo para adaptarse correctamente a los cambios posteriores a la alimentación.
Los investigadores observaron que, sin este receptor, las células hepáticas alteraban la forma en que utilizaban la glucosa para producir energía. Como consecuencia, dependían de otros nutrientes y recuperaban de forma incompleta sus reservas energéticas.
Ese desajuste ayuda a explicar por qué la función hepática es tan importante en enfermedades metabólicas. La acumulación de grasa en el hígado, por ejemplo, suele vincularse con hígado graso, obesidad y diabetes tipo 2.
Implicaciones para nuevas terapias
Los autores destacan que entender este proceso abre nuevas vías terapéuticas. En pacientes con enfermedades metabólicas, el hígado pierde precisamente esa capacidad de adaptación entre ayuno y alimentación.
Identificar el papel de SUCNR1 permite pensar en futuras estrategias dirigidas a restaurar o modular esa respuesta. El hallazgo no representa un tratamiento disponible de inmediato, pero sí aporta una pieza relevante para comprender la biología de la diabetes, la obesidad y la enfermedad hepática metabólica.
La investigación se suma a una etapa de rápido avance en tratamientos y dianas metabólicas, en paralelo al crecimiento de terapias como los fármacos GLP-1 contra la obesidad, que buscan intervenir sobre mecanismos hormonales, metabólicos y de regulación del apetito.
Instituciones participantes
En la investigación colaboraron el Institut de Recerca Biomèdica Catalunya Sud, IRB CatSud; el Ciberdem, Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas; y la Universitat Rovira i Virgili, URV, todas entidades españolas.
El estudio refuerza la importancia de la investigación básica en metabolismo. Antes de desarrollar nuevas terapias, es necesario comprender cómo los órganos detectan nutrientes, responden al ayuno y coordinan el uso de glucosa y grasas.
Un hallazgo centrado en la adaptación metabólica
La clave del descubrimiento está en la flexibilidad del hígado. Un órgano sano debe cambiar de modo metabólico según haya ayuno o alimentación. Cuando esa transición se altera, el organismo puede producir más glucosa de la necesaria, usar de forma ineficiente los nutrientes y favorecer procesos asociados a enfermedad metabólica.
La prevención y el tratamiento siguen dependiendo de evaluación médica, alimentación adecuada, actividad física y control de factores de riesgo. En etapas tempranas, los hábitos también pueden ayudar a mejorar la inflamación y la función hepática, como ocurre en el abordaje del hígado graso metabólico.
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