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El agua da a las células un impulso para la formación de vasos sanguíneos.

Una micrografía óptica confocal que muestra los vasos sanguíneos de un pez cebra de tres años (magenta: células endoteliales de los vasos sanguíneos; verde: núcleos de células endoteliales). Los investigadores de RIKEN han demostrado que el flujo de agua desempeña un papel en el desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el pez cebra. Crédito: Centro de Investigación de Dinámica de Biosistemas de RIKEN

Los investigadores de RIKEN han descubierto que el flujo de agua desempeña un papel sorprendente en la formación de nuevos vasos sanguíneos a medida que se desarrollan los peces cebra. Este hallazgo mejora nuestra comprensión de cómo los vasos sanguíneos generan nuevas ramificaciones a través de la migración celular.


por RIKEN


Los vasos sanguíneos suministran a las células de nuestro cuerpo el oxígeno y los nutrientes que necesitan para funcionar y crecer. Especialmente durante el desarrollo, los vasos sanguíneos generan nuevas ramificaciones para suministrar sangre a nuevas áreas. Los tumores secuestran este proceso para absorber recursos que favorezcan su proliferación.

Las nuevas ramificaciones se forman a través de células especiales en los bordes principales de los vasos sanguíneos (células de la punta endotelial) que migran a nuevas ubicaciones, donde forman brotes vasculares. La migración celular eficiente es impulsada por un proceso conocido como polimerización de actina , en el que los componentes básicos del polímero actina se unen para formar filamentos.

Ahora, un equipo dirigido por Li-Kun Phng del Centro RIKEN para la Investigación de la Dinámica de Biosistemas ha descubierto que también interviene otro mecanismo: demostraron que el flujo de agua también ayuda a las células de la punta endotelial a migrar en el pez cebra.

«El hecho de que el flujo de agua y la acumulación de presión hidrostática ayuden a las células de la punta endotelial a migrar es un hallazgo emocionante», afirma Phng. «La mayoría de los biólogos vasculares pensaban que la polimerización de actina era la única fuerza impulsora de la migración celular, pero ahora hemos demostrado que también interviene otro proceso».

El equipo sabía que tenía que haber otro proceso, porque las células de la punta endotelial todavía migraban cuando desactivaban la polimerización de actina en el pez cebra en un estudio anterior.

En el estudio actual, publicado en eLife , el equipo demostró que el flujo de agua es el segundo mecanismo que genera que los peces cebra carezcan de genes que codifican las acuaporinas, canales que facilitan el movimiento del agua hacia dentro y hacia fuera de las células. Cuando los investigadores hicieron esto, observaron una migración defectuosa de las células endoteliales en los peces cebra.

«Descubrimos que cuando no hay acuaporinas, es decir, cuando no hay flujo de agua hacia las células endoteliales, se produce una migración defectuosa de las células de la punta endotelial», afirma Phng. «Y cuando inhibimos la polimerización de actina en mutantes de acuaporinas, se produjo una mayor inhibición de la migración de las células de la punta endotelial.

«La combinación de estos dos resultados muestra que hay dos mecanismos para la migración de las células de la punta endotelial durante el desarrollo del pez cebra .

«La forma en que migran las células endoteliales es muy importante porque no se formarán nuevos vasos sanguíneos si no migran. O si migran de manera alterada, se pueden formar vasos sanguíneos con patrones irregulares, lo que puede provocar problemas con el flujo sanguíneo y una mala perfusión de los tejidos».

La existencia de dos mecanismos significa que hay un respaldo si algo sale mal.

«Si un mecanismo falla, el otro seguirá funcionando para garantizar que se formen los vasos sanguíneos», señala Phng.

Más información: Igor Kondrychyn et al., Las fuerzas combinadas de la presión hidrostática y la polimerización de actina impulsan la migración de las células de la punta endotelial y la angiogénesis, eLife (2024). DOI: 10.7554/eLife.98612.1