
Investigadores de la Universidad de Calgary que estudian una enfermedad pulmonar letal llamada fibrosis pulmonar han descubierto que las neuronas que ayudan a detectar el dolor también son fundamentales para reducir la inflamación pulmonar dañina que conduce a la enfermedad.
por Kyle Marr, Universidad de Calgary
La fibrosis pulmonar, también llamada cicatrización pulmonar, es poco común, pero difícil de tratar y la mayoría de las personas fallecen en los cinco años siguientes al diagnóstico. Hasta la fecha, las investigaciones se han centrado en cómo se daña el revestimiento pulmonar y en los intentos del organismo por reparar el problema. La función de las neuronas —una compleja red de células dentro del sistema nervioso que envía mensajes entre el cerebro, la médula espinal y el resto del cuerpo— y del sistema inmunitario ha recibido menos estudios.
Ahora, un equipo de investigación dirigido por el médico científico Dr. Bryan Yipp, MD, de la Facultad de Medicina Cumming (CSM), ha descubierto que células nerviosas específicas que normalmente detectan el dolor también ayudan a controlar la inflamación durante la fibrosis pulmonar.
El estudio del equipo que detalla el descubrimiento, titulado «Las neuronas nociceptoras suprimen la inflamación mediada por neutrófilos Siglec-F + inducida por macrófagos alveolares para proteger contra la fibrosis pulmonar», se publica en la revista Immunity .
«Nuestra investigación sobre el papel del sistema nervioso en las enfermedades pulmonares es novedosa y nuestro descubrimiento abre la posibilidad de utilizar terapias neurológicas para tratar estas enfermedades», afirma Yipp. «Enfermedades como las convulsiones y los trastornos del estado de ánimo se tratan actualmente con estimulación eléctrica de los nervios. Nuestros hallazgos demuestran que los mismos nervios tratados con dispositivos eléctricos son los responsables de la protección pulmonar, por lo que es posible que potenciar su función pueda mejorar la cicatrización».
Las células nerviosas pulmonares normalmente detectan el dolor y las partículas extrañas, lo que provoca la tos. Investigadores con ratones descubrieron que estas células también ayudan a proteger los pulmones al controlar las potentes células inflamatorias. Al eliminar estas células nerviosas, ya sea mediante fármacos o manipulación genética , las células inflamatorias se desregularon y el daño pulmonar empeoró.
Sin las células nerviosas protectoras, las células inmunitarias pulmonares ( macrófagos alveolares ) comenzaron a producir una molécula implicada en la comunicación nerviosa, llamada neuropéptido, que normalmente no producen. Esta producción inusual de una molécula de comunicación nerviosa provocó daño pulmonar inflamatorio.
«Cuando bloqueamos el neuropéptido, llamado VIP, o eliminamos el gen que lo produce en los macrófagos disfuncionales, el daño pulmonar mejoró junto con la inflamación dañina. Pero al añadir VIP, el daño empeoró», afirma el primer autor, el Dr. Carlos Hiroki, Ph.D., cuya tesis doctoral investigó el impacto de las células nerviosas en la fibrosis pulmonar durante los últimos cinco años.
Cada año, en Canadá, aproximadamente 2500 personas mueren por cicatrices pulmonares y unas 30 000 viven con la enfermedad. El laboratorio Yipp trabaja para comprender mejor las cicatrices pulmonares y así desarrollar nuevos tratamientos.
Más información: Carlos H. Hiroki et al., Las neuronas nociceptoras suprimen la inflamación mediada por neutrófilos Siglec-F+ inducida por macrófagos alveolares para proteger contra la fibrosis pulmonar, Immunity (2025). DOI: 10.1016/j.immuni.2025.05.002
