Estado de la Salud Global

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InvestigaciónDiagnóstico y respuesta aceleradosLa innovación se orienta hacia vacunas, vigilancia genómica, inteligencia artificial clínica y herramientas de detección temprana.

El ácido palmítico producido por la microbiota intestinal vincula las dietas ricas en grasas con el riesgo de coágulos sanguíneos

El mecanismo del eje dieta rica en grasas-microbiota intestinal-ácido palmítico en la trombosis. Crédito: Huang Xiaoshan

En un esfuerzo colaborativo, los investigadores han descubierto un nuevo vínculo entre el ácido palmítico (AP) derivado de la microbiota intestinal y el mayor riesgo de trombosis en la enfermedad cardiovascular (ECV).


por Zhang Nannan, Academia China de Ciencias


Sus hallazgos, publicados en Cell Reports Medicine , revelan cómo una dieta rica en grasas eleva la PA circulante a través de las bacterias intestinales e induce hipercoagulabilidad.

Un número creciente de estudios vincula la microbiota intestinal con la ECV. La dieta del huésped y los macronutrientes son mediadores clave que vinculan las interacciones entre la microbiota intestinal y la del huésped. El ácido palmítico (AP) circulante proviene principalmente de la dieta y la síntesis endógena, y un nivel elevado suele correlacionarse con un mayor riesgo de ECV. Sin embargo, no está claro si la microbiota intestinal modula el AP circulante y la trombosis, el proceso patológico principal de la ECV.

En este estudio, los investigadores, incluido el profesor Lai Ren del Instituto de Zoología de Kunming de la Academia China de Ciencias y el profesor Ni Heyu, de la Universidad de Toronto, encontraron niveles significativamente más altos de PA circulante y estados de hipercoagulabilidad en pacientes con ECV en comparación con los controles sanos.

Además, la abundancia relativa de BT fue significativamente mayor en el grupo CVD, mostrando un aumento aproximado de 2,18 veces en comparación con el grupo de control sano.

Al analizar el efecto del PA sobre las proteínas coagulantes y anticoagulantes, los investigadores descubrieron que actúa como inhibidor de la PCA, un componente clave del sistema anticoagulante fisiológico. Además, promueve la activación plaquetaria , lo que posteriormente puede afectar la trombosis mediada por plaquetas. La capacidad procoagulante del PA se confirmó en modelos murinos.

Posteriormente, analizaron los metabolitos de las cepas intestinales de BT y descubrieron que estas podían producir PA in vitro. Los ratones colonizados con BT mostraron niveles plasmáticos elevados de PA y un estado de hipercoagulabilidad correspondiente, lo que sugiere un papel causal de este microbio intestinal en la modulación del riesgo de trombosis del huésped.

Los hábitos alimentarios del huésped influyen directamente en la composición y función del microbioma intestinal. Cabe destacar que una dieta rica en grasas promovió la colonización de BT en el huésped, aumentó los niveles plasmáticos de AP y, posteriormente, indujo hipercoagulabilidad.

La hesperidina, un bioflavonoide dietético abundante y económico, bloquea la interacción PA-APC, previniendo la hipercoagulabilidad inducida por el trasplante de PA o BT. Esto revela un nuevo mecanismo de anticoagulación de este compuesto dietético.

Por lo tanto, el eje dieta rica en grasas – microbiota intestinal – ácido palmítico puede revelar un nuevo mecanismo fisiopatológico asociado con el riesgo de ECV.

Más información: Xiaoshan Huang et al., Una dieta rica en grasas aumenta el ácido palmítico circulante producido por Bacteroides thetaiotaomicron intestinal para promover la trombosis, Cell Reports Medicine (2025). DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.102260