Ileana Bonilauri, Universidad de León and Beatriz Martín Fernández
Cuando decimos que alguien tiene el “corazón de piedra” estamos usando una metáfora para describir un sistema de defensa psicológico: el endurecimiento de ese órgano, que se cierra a las emociones, a la empatía y al afecto para sobrevivir a un desequilibrio emocional profundo. Pero, sorprendentemente, el corazón posee un mecanismo fisiológico similar: la hipertrofia cardiaca. Se trata de una estrategia de adaptación fascinante que, si bien comienza como un salvavidas, puede transformarse en una condena silenciosa.
El corazón es el órgano responsable de bombear la sangre a todo el cuerpo. Se trata de una tarea continua y exigente que le obliga a adaptarse a las demandas del organismo, tanto en condiciones normales como en situaciones de estrés (es decir, cualquier situación que altera el equilibrio interno).
En circunstancias normales, el cuerpo tiende a buscar el equilibrio, lo que en biología se conoce como “homeostasis”. Sin embargo, determinados factores como la presión arterial alta (hipertensión), la obesidad y el sobrepeso, el sedentarismo, la diabetes y los hábitos tóxicos (consumo de tabaco y alcohol) incrementan de forma crónica la carga de trabajo del corazón.
Esto obliga al ventrículo izquierdo (la principal cavidad encargada de bombear la sangre al resto del cuerpo) a impulsar la sangre con más fuerza. Para compensar el mayor esfuerzo al que se ve sometido, el músculo cardíaco recurre a la hipertrofia cardiaca, un mecanismo compensatorio mediante el cual el corazón aumenta notablemente su tamaño. En otras palabras, crece para intentar bombear más sangre en cada latido y asegurar que todos los órganos reciben el oxígeno y los nutrientes que necesitan.
La diferencia entre el héroe y el verdugo
Existen dos tipos de hipertrofia:
- Fisiológica. Ocurre durante el crecimiento, el embarazo y la realización de ejercicio físico, situaciones en las que aumentan las demandas metabólicas.
- Patológica. Se desarrolla cuando el estrés se mantiene en el tiempo como consecuencia de diversos estímulos crónicos perjudiciales.
Ambos tipos aparecen inicialmente como respuestas adaptativas, pero difieren notablemente en cuanto a los mecanismos moleculares subyacentes, las modificaciones que provocan en el corazón y el pronóstico.
Mientras que la hipertrofia fisiológica preserva la función cardiaca a lo largo del tiempo, la patológica se asocia con eventos cardiovasculares adversos, como arritmias, insuficiencia cardiaca (incapacidad del corazón para cubrir las necesidades del organismo) e incluso la muerte.
Así, la primera –con excepción de la posnatal, es decir, el periodo inmediatamente posterior al nacimiento durante el cual el corazón crece hasta alcanzar su “dimensión adulta”– se caracteriza principalmente por la dilatación de las cavidades del corazón. Se trata de un proceso totalmente reversible que no progresa hasta el punto de causar insuficiencia cardiaca.
Por el contrario, la hipertrofia patológica comienza como una respuesta compensatoria en la que el ventrículo crece, su pared se engrosa y los cardiomiocitos (las células musculares del corazón) aumentan de tamaño. Presenta fibrosis (acumulación de colágeno, similar a una cicatriz, que vuelve al músculo cardiaco más rígido y menos eficiente) y muerte celular.
A largo plazo la hipertrofia patológica reduce la capacidad de contraerse del corazón. Esto conlleva, en última instancia, el desarrollo de insuficiencia cardiaca.
La hipertrofia cardiaca patólogica no es un fenómeno raro. De hecho, se estima que afecta a entre un 10 y un 20 % de la población adulta a nivel global. Su prevalencia es aún mayor en personas con hipertensión arterial, en las que alcanza el 40 %.
El desencanto del músculo
El problema central de la hipertrofia cardiaca es que se trata de un arma de doble filo. Si bien inicialmente permite bombear una mayor cantidad de sangre para satisfacer el aumento de demanda del organismo, con el tiempo la rigidez del músculo hipertrofiado dificulta su relajación, un proceso esencial para que el corazón se llene de sangre de forma efectiva. A esta alteración de la fase de llenado del ventrículo se la conoce como disfunción diastólica.
Además, la estructura del tejido cardíaco se desorganiza y el tejido muscular es reemplazado por tejido cicatricial menos elástico. El corazón de piedra que se hizo fuerte para resistir al estrés termina volviéndose rígido e ineficaz. La hipertrofia crónica culmina en insuficiencia cardiaca. Entonces, la compensación inicial fracasa: lo que empieza como adaptación termina siendo daño.
Suavizando la piedra
La clave para revertir (o al menos frenar) este proceso no es más fuerza, sino aliviar la carga. Por eso el tratamiento debe centrarse en reducir el estrés al que está sometido el corazón, principalmente mediante el control de la presión arterial y el tratamiento de las causas subyacentes.
Sin embargo, a pesar de los avances, los tratamientos actuales presentan limitaciones importantes. Aunque ayudan a aliviar los síntomas y frenar la progresión de la enfermedad, no consiguen revertir las alteraciones estructurales desarrolladas en el corazón.
Esta realidad ha impulsado la búsqueda de nuevas estrategias terapéuticas. En los últimos años han surgido enfoques innovadores como las terapias basadas en ARN, las terapias con células madre y herramientas de alta precisión como la edición genética. Todas ellas abren nuevas posibilidades para intervenir de forma más específica sobre los mecanismos que causan la enfermedad.
Comprender la hipertrofia cardiaca no es solo entender una patología, sino un mecanismo fundamental de la biología: la adaptación es esencial para la supervivencia, pero su exceso puede ser destructivo.
Ileana Bonilauri, Investigadora predoctoral en formación, Universidad de León and Beatriz Martín Fernández
Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
