Un estudio de WashU Medicine, en Estados Unidos, conservó más tejido cerebral sin reducir la proteína tau; la estrategia todavía requiere investigación antes de probarse en personas.
Redacción: Redacción Mundo de la Salud
Editor: Eduardo Schmitz
Investigadores de la Universidad de Washington en San Luis, Estados Unidos, redujeron la neurodegeneración en ratones mediante un anticuerpo que bloquea CXCR3, un receptor utilizado por linfocitos T para desplazarse hacia el cerebro. El trabajo, publicado el 28 de septiembre de 2026 en Neuron, estudió un modelo de acumulación de tau, una proteína relacionada con el Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.
Menos linfocitos y mayor conservación del tejido
Los animales recibieron el anticuerpo cada cinco días durante tres meses y medio, comenzando antes de que presentaran una pérdida neuronal importante. Al terminar, tenían aproximadamente la mitad de linfocitos T en el cerebro, conservaron alrededor de un 40% más de tejido en regiones relacionadas con la memoria y obtuvieron mejores resultados en una prueba de memoria que los animales sin tratamiento.
Los niveles de tau no cambiaron. El resultado apunta a que intervenir sobre una respuesta inmunitaria puede limitar parte del daño asociado con esta proteína en el modelo estudiado.
Una intervención desde fuera del tejido cerebral
El anticuerpo llegó a los límites del cerebro, pero no penetró en su tejido. Esa observación plantea una vía experimental para actuar sobre la neurodegeneración desde la periferia del organismo.
El hallazgo se relaciona con investigaciones sobre la comunicación entre el sistema inmune y el cerebro en la neurodegeneración. Ese campo examina cómo determinadas respuestas defensivas pueden proteger las neuronas o contribuir a su deterioro, según el contexto.
Las defensas cerebrales también cumplen funciones protectoras
La inmunidad cerebral no tiene un comportamiento único. Otros trabajos han identificado subtipos de microglía con funciones protectoras frente al Alzheimer. La microglía reside en el sistema nervioso y participa en la vigilancia y retirada de materiales perjudiciales; los linfocitos T son una población diferente.
También se investigan alteraciones del control de la expresión genética en las células cerebrales. Estos antecedentes ayudan a situar el Alzheimer dentro de una red de procesos celulares, sin atribuir toda la enfermedad a un solo mecanismo.
El resultado todavía no demuestra un beneficio clínico
La conservación de tejido en ratones no permite establecer cuánto beneficio obtendrían pacientes ni confirmar la seguridad de bloquear esta vía. Además, comenzar la intervención antes de una pérdida neuronal importante limita lo que puede inferirse sobre su utilidad en fases avanzadas. La eficacia en personas sigue sin demostrarse.
Fuente referencial:
WashU Medicine: investigación sobre bloqueo de CXCR3 y neurodegeneración, publicada en Neuron
