El fallecimiento de Alex Hughes a los 38 años dirige la atención hacia arritmias hereditarias que pueden causar un paro cardíaco sin dejar alteraciones visibles en la autopsia
Redactor: Valentina Ríos
Editor: Javier Morales O.
La muerte de Alex Hughes, hijo del exfutbolista y entrenador galés Mark Hughes, volvió a poner el foco sobre el síndrome de muerte súbita arrítmica, conocido por las siglas SADS. El hombre, de 38 años, sufrió un colapso en su vivienda de Macclesfield, en el condado inglés de Cheshire, el 19 de junio de 2026.
Sus hijos lo encontraron en el suelo de su dormitorio y el mayor, de 11 años, inició maniobras de reanimación cardiopulmonar. Los servicios de emergencia continuaron los intentos, pero no lograron reanimarlo. Una investigación posterior en el Tribunal Forense de Cheshire determinó que había fallecido por causas naturales y registró SADS como causa de muerte.
Alex Hughes trabajaba como responsable de captación de jugadores del Grimsby Town Football Club. Anteriormente había desempeñado funciones relacionadas con análisis, reclutamiento y gestión deportiva en entidades como Manchester City, Fulham, Blackburn Rovers y 1860 Múnich.
SADS se establece cuando la autopsia no explica la muerte
El síndrome de muerte súbita arrítmica, también denominado síndrome de muerte súbita del adulto, describe una muerte inesperada causada probablemente por un trastorno del ritmo cardíaco cuando el examen post mortem no encuentra una explicación estructural o tóxica concluyente.
No debe confundirse con una sola enfermedad específica. SADS es un diagnóstico utilizado después de excluir otras causas y puede ocultar diferentes trastornos eléctricos hereditarios. El corazón puede parecer normal durante la autopsia aunque haya existido una alteración microscópica o funcional capaz de desencadenar una arritmia letal.
La muerte cardíaca súbita es una categoría más amplia. En algunos casos, la autopsia identifica una causa visible, como arterias coronarias obstruidas, una cardiomiopatía o una anomalía estructural. En SADS, en cambio, la estructura examinada no permite explicar por qué el corazón dejó de funcionar.
Una arritmia puede detener el bombeo en segundos
El corazón depende de señales eléctricas coordinadas para contraerse y enviar sangre al cerebro y al resto del organismo. Una arritmia peligrosa puede hacer que lata de forma tan rápida o desorganizada que deje de producir un flujo sanguíneo eficaz.
La fibrilación ventricular es uno de los ritmos capaces de causar un paro cardíaco. En ese estado, los ventrículos tiemblan en lugar de bombear. Investigaciones sobre las diferencias entre los ventrículos durante la fibrilación intentan aclarar por qué determinadas zonas del corazón toleran mejor esta actividad eléctrica caótica.
Un paro cardíaco no es lo mismo que un infarto. El infarto aparece cuando se interrumpe el flujo de sangre hacia una parte del músculo cardíaco; el paro ocurre cuando el corazón deja de bombear eficazmente. Un infarto puede desencadenar un paro, pero las alteraciones eléctricas hereditarias también pueden provocarlo sin que exista una obstrucción coronaria.
El QT largo y el síndrome de Brugada pueden permanecer ocultos
Entre las condiciones vinculadas con SADS se encuentran el síndrome de QT largo, el síndrome de Brugada, la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica y determinados defectos progresivos de la conducción cardíaca.
Estas canalopatías afectan proteínas que permiten el movimiento de iones dentro y fuera de las células cardíacas. Una variante genética puede alterar la generación o recuperación del impulso eléctrico y crear condiciones propicias para una arritmia durante el ejercicio, el estrés emocional, la fiebre, el sueño o la exposición a ciertos medicamentos.
También existen cardiomiopatías con cambios demasiado sutiles para reconocerse en una evaluación post mortem convencional. Entre ellas figuran la miocardiopatía hipertrófica, la dilatada y la arritmogénica del ventrículo derecho.
La miocardiopatía hipertrófica y sus tratamientos actuales constituyen un ejemplo de cómo una enfermedad genética del músculo cardíaco puede aumentar el riesgo de arritmias y muerte súbita, especialmente cuando permanece sin diagnosticar.
Estudios sobre variantes del gen ACTN2 relacionadas con muerte súbita muestran que algunas alteraciones hereditarias afectan las proteínas que sostienen y coordinan la contracción del corazón. No obstante, una variante genética no determina por sí sola que una persona sufrirá un evento.
Desmayos durante el ejercicio requieren evaluación
SADS puede ocurrir sin señales reconocibles, pero algunas personas presentan síntomas previos. Los episodios de desmayo durante el ejercicio, una emoción intensa o un sobresalto justifican una valoración clínica, sobre todo si no existe una explicación clara.
También deben investigarse las convulsiones inexplicadas, porque una reducción brusca del flujo sanguíneo cerebral causada por una arritmia puede producir movimientos que se confundan con epilepsia. Palpitaciones intensas, dolor torácico o falta de aire durante la actividad física son otras señales que requieren atención.
Un antecedente familiar de muerte inesperada antes de los 40 años, ahogamiento sin explicación, accidente de tránsito sin causa definida o paro cardíaco recuperado puede indicar la presencia de una enfermedad hereditaria. Estos datos deben comunicarse al médico aunque el familiar fallecido nunca hubiera recibido un diagnóstico cardiovascular.
Presentar alguno de estos síntomas no significa necesariamente que exista una canalopatía. Los desmayos tienen múltiples causas y la mayoría no culmina en muerte súbita, pero su contexto, recurrencia y asociación con esfuerzo o antecedentes familiares determinan la necesidad de estudiarlos.
Un estudio sueco identificó oportunidades de prevención
Una investigación retrospectiva presentada en 2025 ante la Sociedad Europea de Cardiología examinó 903 muertes cardíacas súbitas ocurridas en Suecia entre 2000 y 2010 en personas de uno a 36 años. El 22 % de los casos fue clasificado como SADS.
Los investigadores analizaron certificados de defunción, autopsias, historias clínicas, electrocardiogramas, muestras biológicas y datos familiares. Entre los hallazgos previos aparecieron síncopes, episodios semejantes a convulsiones y cambios en electrocardiogramas.
El estudio fue observacional y retrospectivo, de modo que no demuestra que todas esas señales permitan anticipar cada muerte. Sí señala oportunidades para identificar a algunas personas vulnerables durante consultas médicas o evaluaciones deportivas.
Los familiares pueden necesitar una evaluación cardíaca
Cuando una persona fallece por SADS, sus familiares biológicos cercanos pueden ser derivados a una unidad especializada en cardiopatías hereditarias. El objetivo no es asumir que todos tienen la misma alteración, sino determinar si existe un trastorno familiar tratable.
La evaluación puede incluir historia clínica y árbol familiar, electrocardiograma, ecocardiograma, prueba de esfuerzo, monitorización prolongada del ritmo y, en determinados casos, resonancia cardíaca o pruebas farmacológicas supervisadas.
El análisis genético puede identificar una variante relacionada con una canalopatía o cardiomiopatía, pero no siempre ofrece una respuesta. Un resultado negativo no excluye totalmente una causa hereditaria, mientras que un hallazgo de significado incierto no debe interpretarse automáticamente como enfermedad.
Si se identifica una variante patogénica, puede realizarse un estudio en cascada entre familiares. Quienes presenten la alteración recibirán una evaluación individual y, si corresponde, medidas preventivas como medicamentos, precauciones ante determinados desencadenantes o un desfibrilador cardioversor implantable.
La respuesta ante un colapso debe ser inmediata
Una persona con paro cardíaco suele desplomarse, perder la conciencia y dejar de respirar normalmente. Los jadeos aislados o agónicos no deben confundirse con una respiración eficaz.
Ante esta situación se debe llamar inmediatamente al servicio de emergencias, iniciar compresiones torácicas y utilizar un desfibrilador externo automático si está disponible. El operador telefónico puede guiar las maniobras mientras llega la ayuda profesional.
La reanimación cardiopulmonar mantiene temporalmente el flujo de sangre hacia el cerebro y otros órganos. El desfibrilador analiza el ritmo y administra una descarga únicamente cuando está indicada, por lo que puede utilizarse siguiendo sus instrucciones incluso sin formación médica avanzada.
La investigación del fallecimiento de Alex Hughes refleja la dificultad central de SADS: una persona puede parecer sana y no presentar alteraciones anatómicas reconocibles. La prevención se concentra por ello en investigar síntomas compatibles, registrar los antecedentes familiares y evaluar a los parientes después de una muerte inexplicada.
Fuentes referenciales:
Medical Xpress
Fundación Británica del Corazón
Sociedad Europea de Cardiología
SADS Foundation
