Lecanemab y donanemab están autorizados en la Unión Europea para determinados pacientes en fases iniciales, aunque el Sistema Nacional de Salud español ha resuelto no incluirlos actualmente en su financiación pública
Redacción: Redacción Mundo de la Salud
Editor: Karem Díaz S.
Durante décadas, una de las preguntas más difíciles de responder en las consultas de neurología era si existía algún medicamento capaz de modificar el curso de la enfermedad de Alzheimer. Los tratamientos disponibles podían aliviar determinados síntomas, pero no habían demostrado frenar directamente su progresión. La llegada de dos anticuerpos monoclonales, lecanemab y donanemab, ha cambiado parcialmente ese escenario para un grupo muy concreto de pacientes con enfermedad en fase inicial.
Ambos medicamentos han sido autorizados en la Unión Europea y actúan sobre el beta-amiloide acumulado en el cerebro. No curan el alzhéimer, no recuperan las capacidades cognitivas perdidas y tampoco detienen completamente la enfermedad, pero los ensayos clínicos han mostrado que pueden ralentizar el deterioro cognitivo y funcional en determinados pacientes.
En España, sin embargo, esa autorización regulatoria no se ha traducido en financiación pública. El Nomenclátor de octubre de 2026 del Ministerio de Sanidad registra tanto Leqembi, nombre comercial de lecanemab, como Kisunla, que contiene donanemab, como medicamentos no financiados por resolución, con fecha de exclusión de la financiación del 1 de septiembre de 2026.
La llegada de estas terapias confirma un cambio que Mundo de la Salud ya había analizado al repasar los avances recientes en diagnóstico, medicamentos y prevención del alzhéimer: por primera vez se dispone de tratamientos dirigidos contra uno de los procesos biológicos característicos de la enfermedad, aunque sus beneficios, riesgos y requisitos de utilización obligan a seleccionar cuidadosamente a los pacientes.
Lecanemab y donanemab actúan contra el beta-amiloide
Lecanemab, comercializado como Leqembi, y donanemab, comercializado como Kisunla, son anticuerpos monoclonales diseñados para actuar sobre formas del beta-amiloide, una proteína cuya acumulación en placas constituye una de las principales características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer.
Leqembi recibió la autorización de comercialización en la Unión Europea el 15 de abril de 2025. Kisunla la obtuvo el 24 de septiembre del mismo año. La indicación europea de ambos tratamientos está restringida a adultos con deterioro cognitivo leve o demencia leve debidos al alzhéimer, con patología amiloide confirmada y que no sean portadores de dos copias del alelo ApoE ε4.
Esta última condición tiene una razón de seguridad. Las personas homocigotas para ApoE ε4 presentan un riesgo superior de anomalías de imagen relacionadas con el amiloide, conocidas como ARIA, que pueden manifestarse como edema cerebral o pequeñas hemorragias y, en algunos casos, producir complicaciones graves.
El tratamiento requiere por ello un diagnóstico mucho más preciso que la simple identificación de problemas de memoria. La expansión de los biomarcadores está modificando este proceso y Mundo de la Salud ha explicado cómo los análisis de sangre están comenzando a complementar las pruebas PET y el estudio del líquido cefalorraquídeo en el diagnóstico biológico del alzhéimer.
Los ensayos muestran una ralentización, no una cura
El estudio CLARITY AD, que evaluó lecanemab durante 18 meses, encontró una reducción aproximada del 27 % en el deterioro medido mediante la escala Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB) frente al placebo. La diferencia absoluta entre los grupos fue modesta, pero estadísticamente significativa y acompañada de una importante reducción de la carga cerebral de amiloide.
En el ensayo TRAILBLAZER-ALZ 2, donanemab ralentizó aproximadamente un 35 % la progresión clínica medida mediante la escala integrada iADRS en el grupo principal de pacientes con niveles bajos o intermedios de tau. Los resultados variaron según la población analizada y la escala empleada.
Estos porcentajes necesitan interpretarse correctamente. Una ralentización del 27 % o del 35 % no significa que el paciente recupere ese porcentaje de memoria ni que la enfermedad desaparezca. Indica que, durante el periodo estudiado, el deterioro medido mediante determinadas escalas clínicas avanzó más lentamente en el grupo tratado que en quienes recibieron placebo.
La Agencia Europea de Medicamentos concluyó que, dentro de la población restringida autorizada, los beneficios de ambos tratamientos superaban sus riesgos. La magnitud del beneficio clínico, sin embargo, continúa siendo objeto de análisis científico y resulta fundamental valorar individualmente las expectativas terapéuticas.
España decidió no financiar los dos medicamentos
La autorización europea permite que un medicamento pueda comercializarse en los países de la Unión Europea, pero no implica automáticamente que cada sistema sanitario nacional deba financiarlo.
En España, el Ministerio de Sanidad registra actualmente Leqembi y Kisunla como no financiados por el Sistema Nacional de Salud. En ambos casos, el expediente de la indicación autorizada figura como resuelto y no incluido en la prestación farmacéutica pública.
En el caso de donanemab, la Comisión Interministerial de Precios de los Medicamentos acordó proponer su no inclusión teniendo en cuenta, entre otros elementos, el valor terapéutico y social, el beneficio clínico incremental en relación con su coste-efectividad, la racionalización del gasto farmacéutico y el impacto presupuestario para el SNS.
La decisión de financiación constituye por tanto un proceso diferente de la evaluación que determina si un medicamento presenta una relación beneficio-riesgo favorable para obtener autorización. Las autoridades sanitarias nacionales incorporan además evaluaciones económicas, terapéuticas y presupuestarias antes de decidir su inclusión en la prestación pública.
No todos los pacientes con alzhéimer pueden recibirlos
Los nuevos anticuerpos no están indicados para cualquier persona diagnosticada de alzhéimer. La autorización europea se limita a fases tempranas: deterioro cognitivo leve o demencia leve atribuibles a la enfermedad, con evidencia de patología amiloide y determinadas características genéticas relacionadas con ApoE ε4.
La necesidad de confirmar biológicamente la enfermedad convierte al diagnóstico temprano en una pieza fundamental. Los avances en este campo están siendo rápidos y investigaciones recientes han relacionado biomarcadores sanguíneos de amiloide y tau con cambios cognitivos detectables incluso antes de la demencia.
Antes de iniciar lecanemab se requiere además una resonancia magnética cerebral y posteriormente deben realizarse controles de imagen para vigilar la posible aparición de ARIA. La Agencia Europea de Medicamentos actualizó incluso el calendario de vigilancia para incorporar una resonancia antes de la tercera infusión de Leqembi.
Donanemab también está sujeto a medidas específicas de reducción de riesgos y a un programa de acceso controlado destinado a asegurar que solamente sea administrado a pacientes que cumplen las condiciones autorizadas.
Los riesgos obligan a una vigilancia especializada
Las anomalías de imagen relacionadas con el amiloide constituyen uno de los principales problemas de seguridad de esta nueva familia de tratamientos. Pueden aparecer como acumulación temporal de líquido en determinadas zonas cerebrales o como microhemorragias y depósitos de hemosiderina.
Muchas ARIA son asintomáticas y se descubren durante los controles mediante resonancia magnética, pero algunas pueden producir dolor de cabeza, confusión, alteraciones visuales, mareos, náuseas, dificultades para caminar o síntomas neurológicos más graves.
El riesgo fue uno de los motivos por los que las autoridades europeas restringieron la indicación a pacientes sin dos copias de ApoE ε4. Esta combinación de beneficios moderados, selección genética, confirmación del amiloide y vigilancia mediante resonancia explica por qué la incorporación de estas terapias supone también un desafío organizativo para los sistemas sanitarios.
El diagnóstico del alzhéimer entra en una nueva etapa
El desarrollo de terapias modificadoras de la enfermedad está cambiando paralelamente la forma de diagnosticarla. Si el beneficio depende de comenzar el tratamiento durante las fases iniciales, identificar la patología antes de que exista un deterioro avanzado adquiere una importancia mucho mayor.
Entre las herramientas investigadas destaca la proteína tau fosforilada en sangre, especialmente p-tau217. Mundo de la Salud ha analizado cómo la combinación de biomarcadores sanguíneos y nuevos tratamientos antiamiloide está transformando simultáneamente el diagnóstico y el abordaje terapéutico del alzhéimer.
La enfermedad sigue sin tener cura y estos medicamentos tampoco están indicados para fases moderadas o avanzadas. Los tratamientos sintomáticos, la atención médica integral, el control de factores de riesgo, la actividad física, la estimulación cognitiva y el apoyo a pacientes y cuidadores continúan formando parte esencial del manejo clínico.
El cambio respecto a años anteriores es, sin embargo, sustancial desde el punto de vista terapéutico: existen ya en Europa dos medicamentos capaces de modificar modestamente la velocidad de progresión del alzhéimer temprano en pacientes seleccionados. En España, el debate ha pasado de preguntarse si estos fármacos existen a determinar cómo valorar su beneficio clínico, sus riesgos, su coste y las condiciones en las que podrían incorporarse al sistema sanitario.
Fuentes referenciales:
Agencia Europea de Medicamentos — Leqembi (lecanemab)
Agencia Europea de Medicamentos — Kisunla (donanemab)
Ministerio de Sanidad — Situación de financiación de Leqembi
Ministerio de Sanidad — Situación de financiación de Kisunla
JAMA — TRAILBLAZER-ALZ 2
EFE Salud
