La psoriasis, una enfermedad inflamatoria de la piel dolorosa e incómoda que afecta a millones de personas en todo el mundo, se desencadena por la actividad de las células inmunes que protegen contra enfermedades e infecciones.
por la Universidad Case Western Reserve
En un nuevo estudio, investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Case Western Reserve han determinado que una proteína llamada NF-kB c-Rel puede intensificar los síntomas de la enfermedad cuando es activada por señales del sistema inmunológico del cuerpo. Comprender cómo afecta «c-Rel» a la inflamación de la piel podría conducir a nuevos tratamientos, dijeron.
El estudio, publicado en eBioMedicine , examinó cómo c-Rel contribuye a la función de un tipo de célula inmunitaria, conocida como células dendríticas (CD). El estudio examinó cómo c-Rel responde a señales inmunológicas específicas a través del receptor tipo Toll 7 (TLR7), que regula la inmunidad innata y la inflamación, lo que agrava la psoriasis .
Los investigadores también encontraron que la ausencia de c-Rel alivia la inflamación que causa manchas rojas y escamosas en la piel.
«Creemos que al centrarnos en c-Rel y TLR7, los científicos podrían crear tratamientos más específicos que reduzcan la inflamación y ayuden a aliviar los síntomas de la psoriasis», dijo Parameswaran Ramakrishnan, profesor asociado de patología, miembro del Case Comprehensive Cancer Center e investigador del Louis Stokes Cleveland VA Medical Center, el investigador principal del estudio. «Esto puede ayudar a aliviar las molestias que millones de personas viven con la inflamación de la piel «.
Los investigadores examinaron muestras de piel de pacientes con psoriasis y un modelo de ratón con cambios cutáneos similares. Analizaron los niveles de c-Rel y su comportamiento en células especialmente diseñadas que carecían de la proteína; también examinaron el modelo de ratón que carecía de c-Rel.
Su objetivo: comprender mejor cómo c-Rel afecta la respuesta inmune en la psoriasis.
«Nuestra investigación muestra que c-Rel desempeña un papel importante en la inflamación de la psoriasis», afirmó Angela Liu, autora principal y recién graduada del departamento de patología de la Facultad de Medicina. «Observamos niveles más elevados de c-Rel en la psoriasis; los ratones que carecían de c-Rel estaban significativamente protegidos de desarrollar psoriasis y mostraban menos inflamación».
Ramakrishnan dijo que su estudio reveló el papel potencial de la señalización de TLR7 y c-Rel en la psoriasis humana. Una variedad de virus que activan TLR7, incluidos el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el virus del papiloma humano (VPH) y el virus de la hepatitis C (VHC), están vinculados al desarrollo de la psoriasis.
«La investigación justifica estudios futuros sobre el mecanismo molecular dependiente de TLR7-c-Rel que regula la función de las DC como un vínculo potencial para explicar cómo la activación viral de TLR7 está involucrada en el empeoramiento de la enfermedad psoriásica», dijo Ramakrishnan.
«Desde una perspectiva amplia, sería interesante explorar más a fondo el papel de c-Rel y TLR7 en otras enfermedades biológicamente relevantes que involucran estas proteínas, como el lupus eritematoso sistémico y la cicatrización de heridas en la diabetes».
Más información: Angela Rose Liu et al, NF-κB c-Rel es un regulador crítico de la inflamación inducida por TLR7 en la psoriasis, eBioMedicine (2024). DOI: 10.1016/j.ebiom.2024.105452
