De esta forma, los autores del estudio de la Universidad de Stanford, en California (EE.UU.), creen que se ha abierto un camino para la prevención de esta infección que cada año afecta a entre 200 y 400 millones de personas en el mundo y causa la muerte a cerca de medio millón de ellas.
Los investigadores se enfocaron en las características genéticas comunes de pacientes que presentaron casos de dengue desde avanzados hasta severos.
El informe, publicado en la revista científica Cell Reports, analizó los datos de cinco investigaciones anteriores, donde los 20 genes sobresalieron en todos los pacientes que desarrollaron casos severos de la enfermedad.
“No comparamos pacientes sanos contra pacientes infectados. Comparamos aquellos que tenían una infección de dengue no complicada con los que desarrollaron un dengue severo”, explicó hoy Purvesh Khatri, profesor de Medicina y Ciencia de Datos Biomédicos de la Escuela de Medicina de Stanford y uno de los autores del estudio.
De esa forma, los investigadores pudieron establecer el grupo de genes que permite saber si el paciente es más propenso a agravarse con esta enfermedad, que se contagia por la picadura de mosquitos, principalmente del conocido como “Aedes aegypti”.
Análisis de verificación
Para verificar la validez de los genes identificados, los investigadores realizaron un análisis conjunto con el Centro Investigación Clínica Fundación del Valle del Lili, en Cali (Colombia).
Allí fueron evaluados 34 participantes con dengue en etapas iniciales, a los que se les estableció una predicción de desarrollo de la infección con base en los 20 genes identificados previamente.
Los resultados coincidieron plenamente con un diagnóstico efectivo sobre quienes desarrollarían la infección en grado mayor y quiénes no.
“Por supuesto, esta muestra de población es pequeña y queremos confirmar nuestros datos en poblaciones más grandes”, señaló Khatri al informar que una nueva etapa del estudio se desarrollará también en Paraguay.
Con una muestra de población mayor hay también oportunidad para afinar los datos, lo que podría potencialmente llevar a reducir el número de genes”, agregó Shirit Einav, profesor de Medicina y de microbiología e inmunología de Stanford y coautor del estudio.
